Doctor Endoscopy

✅ «Проскочивший конкремент» и что делать с камнями в жёлчном пузыре.

⚠️ Ни для кого не секрет, что одним из грозных осложнений жёлчекаменной болезни является миграция конкремента в общий жёлчный проток со всеми вытекающими последствиями-механическая желтуха, холангит, острый билиарный панкреатит и тд.

⭕️ Но бывает и так, что пациент поступает в стационар с клинической и лабораторной картиной механической желтухи и/или острого билиарного панкреатита, а при инструментальных обследованиях конкремент не определяется. Либо же он виден на УЗИ/КТ/МРТ, а во время ЭРХПГ его уже нет. Так происходит, когда конкремент был не достаточно крупных размеров и смог «проскочить» в кишку, освободив холедох от блокады.

🎥 На видео представлена ЭРХПГ пациента с механической желтухой. Устье Фатерова сосочка зияет, канюляция была очень простой. После ЭПСТ отмечено поступление совсем мелких конкрементов до 2 мм. Далее выполнена ревизия холедоха баллоном, дополнительной информации не получено. В данном случае самый крупный конкремент растянул устье БСДК и «родился» самостоятельно.

⚠️Теперь хочется напомнить о том, что при наличии симптомной ЖКБ (желчной колики) рекомендуется удалить жёлчный пузырь.

✔️Пациентов с бессимптомными течением можно наблюдать.

📚Специальных рандомизированных контролируемых исследований, в которых бы оценивалось преимущество холецистэктомии (ХЭ) перед консервативной терапией или выжидательной тактикой при бессимптомном течении холецистолитиаза не проводилось. Вероятность развития симптомов при выжидательной тактике составляет 0,7-2,5% в год, при этом осложнения-острый холецистит, острый панкреатит, механическая желтуха, холангит развиваются у 0,1-0,3%. Проведение ХЭ не оказывает существенного влияния на ожидаемую продолжительность жизни, поскольку в этих случаях риск операционного вмешательства уравновешивает возможные преимущества.

⚠️ Ещё важный момент. Всем пациентам с наличием сформированных желчных камней пероральная терапия препаратами урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) с целью растворения желчных камней не рекомендуется.
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств-2)

📚Лечение УДХК не снижает частоту появления симптомов и осложнений ЖКБ, кроме того, отмечается высокий риск рецидива камнеобразования (25-64% по истечении 5 лет и 49-80%-по истечении 10 лет). В большинстве случаев рецидивирующие камни сопровождаются клиническими проявлениями; в среднем в течение 3 лет трети больных требуется ХЭ. После лечения УДХК через 3 месяца только у 26% больных отсутствовали колики (у 33% в группе плацебо).

✅ При перенесенной желчной колике рекомендована ЛХЭ в плановом порядке или в возможно более ранние сроки после купирования приступа колики.
Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств-1)

📚Риск перехода билиарной колики в острый холецистит (ОХ) достигает 10%. Кроме того, после перенесенного эпизода колики уже в течение ближайшего года достаточно высока частота рецидивов колики (20-50%), развития ОХ, острого обструктивного панкреатита, механической желтухи и холангита (0,5-3%). При последующих коликах растет риск развития осложненных форм ОХ. Ранняя лапароскопическая холецистэктомия (ЛХЭ) позволяет избежать развития осложнений, которые наблюдаются в период ожидания плановой ХЭ. Ни один из методов консервативной терапии (ударноволновая литотрипсия, назначение УДХК) не оказывает достоверного влияния на снижение риска развития желчной колики и ОХ.

⛔️Так что не нужно пытаться «растворить» конкременты, не нужно тянуть с операцией при наличии жёлчной колики и не нужно искать хирурга, который «удалит камни из жёлчного пузыря и сохранит сам орган». При ЖКБ жёлчный пузырь нужно удалять вместе с конкрементами, поскольку вы обрекаете себя на рецидив и на уже более трудную повторную операцию.

👨‍⚕️Вчерашний фотоотчёт из тренинг-центра в Гуанчжоу. Встретились с китайскими экспертами в области эндоскопических диссекций, обсудили интересующие нас вопросы, ну и немного подиссечили.

✔️Когда я делал диссекцию, я спросил у профессора, проводят ли они амбулаторные ESD. И да, небольшие образования прямой кишки, например, NET в их клинике удаляются амбулаторно, с чем я полностью согласен. Но с желудком и ободочной кишкой лучше не экспериментировать, особенно при больших размерах.

⛔️Кстати, в Китае практически нет частных клиник. Частно можно проводить какие-то мелкие медицинские манипуляции, например, поставить капельницу. Зато в каждой городской больнице есть отделение платных услуг.

🇨🇳А сейчас мы приехали в Шэньчжэнь. Познакомились с руководством ConceMed, посмотрели, как делают эндоскопы, а также увидели новинки, которые скоро появятся на рынке. Например, дуоденоскоп с двумя камерами и каналом для подачи воды. А также гастро- и колоноскоп с ИИ, который показывает, какие участки желудка и кишки врач плохо посмотрел.

Впереди встреча и профессиональная дискуссия с коллегами и посещение эндоскопических отделений двух клиник. Посмотрим, сильно ли отличается эндоскопия в Китае от нашей. 🇷🇺🇨🇳

Гуанчжоу, Китай 🇨🇳
Ну что, наше путешествие уже началось. В этом году мы с нашей Российской делегацией эндоскопистов и коллегами компании ConceMed поехали в Китай для обмена опытом, общения, знакомства и выступления на конференции. В планах посетить Гуанчжоу, Шэньчжэнь, Чунцин и Чэнду.

Вчера мы всей нашей делегацией погуляли, поужинали в традиционном ресторане, а вечером плавали на корабле по Жемчужной реке. Сегодня утром у нас был плотный бранч, и впереди нас ждёт посещение клиники для обмена опытом.

Всем хорошего дня 😉

✅Системная склеродермия-это хроническое аутоиммунное заболевание, при котором одновременно поражаются сосуды, иммунная система и соединительная ткань. Результатом становится воспаление, нарушение микроциркуляции и избыточное образование коллагена с развитием фиброза.

📌 Самые ранние сообщения о склеродермии датируются 400 годом до н.э. В записках Гиппократа (460-370 гг. до н.э.) мы можем найти упоминания о специфическом “утолщении кожи” у некоторых его пациентов.
📌 Первое подробное описание заболевания, сходного со склеродермией, было опубликовано Карло Курцио в Неаполе в 1753 году.

✔️Точная причина развития склеродермии неизвестна. Вероятно, у генетически предрасположенного человека определённые факторы окружающей среды запускают повреждение эндотелия.
Далее формируется порочный круг:
сосудистое повреждение ➡️ иммунная активация ➡️активация фибробластов ➡️избыточное накопление коллагена с исходом в фиброз.

✅ Существует два типа склеродермии: локализованная склеродермия и системная склеродермия, которая может проявляться в двух формах: ограниченной и диффузной:

📌Limited cutaneous SSc-изменения кожи преимущественно дистальнее локтей и коленей. Часто встречаются синдром Рейно, телеангиэктазии, кальциноз и поражение пищевода.

📌Diffuse cutaneous SSc-более распространённое и быстрое поражение кожи, при котором выше риск интерстициального поражения лёгких, поражения сердца и почек.
Есть также редкая форма sine scleroderma, при которой выраженного кожного фиброза может не быть, несмотря на поражение внутренних органов.

✔️Наиболее характерной особенностью SSc является наличие кожных поражений, которые встречаются почти у всех пациентов. Даже название самого заболевания происходит от типичной потери эластичности кожи, сопровождающейся сильным чувством напряжения, которое со временем перерастает в утолщение и затвердение. Тяжесть поражений и их локализация могут варьироваться.

⚠️После установления диагноза важно не ограничиваться оценкой кожи, а поискать поражение внутренних органов.
Одни из наиболее серьёзных осложнений- лёгочная гипертензия, поражение сердца и склеродермический почечный криз.

Желудочно-кишечный тракт поражается очень часто. Механизм связан с сосудистым повреждением, ишемией, нарушением работы гладкой мускулатуры и энтеральной нервной системы, а позднее-с фиброзом.

🔬 Поскольку большинство патологии ЖКТ может обнаружить врач-эндоскопист, напишу о том, на что необходимо обратить внимание при обследовании пациента со склеродермией.

✔️Поражения полости рта-нарушение вкуса, ксеростомия.

✔️Пищевод-ГЭРБ, изжога, регургитация, дисфагия, эрозивный эзофагит, пищевод Барретта, аденокарцинома пищевода. Происходит на фоне снижения моторики и тонуса нижнего пищеводного сфинктера. На фото представлены эрозивный эзофагит, пищевод Барретта и стриктуры у пациенток со склеродермией.

✔️Желудок-гастропарез, функциональная диспепсия, тошнота, рвота, вздутие. Также нередко встречается GAVE-гастропатия («арбузный желудок»), которая может являться причиной хронической железодефицитной анемии.

✔️Тонкая кишка-СИБР, вздутие, диарея, стеаторея, потеря веса и дефицит витаминов. В тяжёлых случаях развивается кишечная псевдообструкция.

✔️Толстая кишка-запоры, возможны аноректальные поражения. Также возможно развитие пневматоза толстой кишки.

💊Лечение всегда должно подбираться индивидуально, принимая во внимание форму и продолжительность заболевания, возникновение осложнений, а также преимущества и риски лечения.

✔️Решил немного разбавить посты сложной и не менее интересной панкреато-билиарной эндоскопией.

✔️Ну а сегодня я немного поработал, подтвердил очередной аутоиммунный гастрит, пообщался с пациенткой, разрешил ей кушать все, что хочется, развеял все мифы, которые ходят вокруг моего любимого АИГа.

👨‍⚕️ Половину времени своего приёма я трачу на то, чтобы донести до пациентов актуальную информацию по поводу их состояния. К сожалению, часто встречаются необоснованные назначения и необоснованные запугивания из серии «соблюдайте строгую диету и ждите рака». Я считаю, что врач-эндоскопист (да и любой врач) должен не просто написать заключение, а поговорить с пациентом, успокоить, и при необходимости направить к смежному специалисту за лечением.

👨‍🏫 Завтра у меня тоже рабочий день, во время которого я схожу в институт Склифосовского на международную практическую школу «Тренды и традиции в оперативной проктологии» и выступлю там с докладом об эндоскопических методах удаления образований толстой кишки.

🇨🇳 Ну а в воскресенье мы с коллегами и с компанией ConceMed вылетаем в Китай, где примем участие в конференции по гастроинтестинальной эндоскопии. Там я впервые буду выступать на английском языке, поэтому пожелайте мне удачи😉

🍂 Эта осень выдалась очень насыщенной на события и конференции.

«Бог поместил поджелудочную железу поглубже, потому что Он не хотел,
чтобы хирурги баловались с ней.»

📌Выше выложил пост про эндоскопическое наложение цистрогастроанастомоза.

📌В настоящее время золотым стандартом дренирования псевдокист поджелудочной железы является эндоскопическое наложение цистогастроанастомоза под ЭУС-контролем, открытые методики используются всё реже.

☑️ У пациентки в исходе острого панкреатита образовалась крупная псевдокиста. После наложения цистогастроанастомоза через несколько недель по данным КТ киста значительно уменьшилась в размерах. Но за последние пару дней у пациентки поднялась температура и заболел живот. Была заподозрена обтурация стента фрагментами пищи.

☑️ Мы взяли пациентку в операционную для санации стента. Во время отмывания стент был извлечён. На видео мы видим красивую полость кисты с содержимым, которое было удалено корзинкой Дормиа. Полость кисты санирована, после вмешательства лихорадка и боли в животе прошли.

☑️ Планируется динамическое наблюдение. Со временем полость полностью закроется, и пациентку больше ничего не будет беспокоить.

✅ И немного полезной информации про хронический панкреатит.

❌Как мы с вами знаем, диагноз хронического панкреатита не ставится при выполнении трансабдоминального УЗИ, а «диффузные изменения поджелудочной железы» по УЗИ не говорят о патологии.

☝️И вообще хронический панкреатит-очень редкое заболевание, оно встречается реже, чем болезнь Крона. Но, к сожалению, очень часто этот диагноз ставится необоснованно.

✔️Диагноз хронического панкреатита можно выставить по КТ и анализу на панкреатическую эластазу.
Также признаки хронического панкреатита видны на эндосонографии.

✅ Существуют критерии Rosemont, которые я распишу в данном посте, и которые оцениваются во время выполнения ЭУС.

Основные критерии А:
📌гиперэхогенные фокусы (> 2 мм в диаметре, с акустической тенью);
📌кальцинаты ГПП (гиперэхогенная структура в пределах ГПП с акустической тенью).

Основной критерий В:
📌лобулярность (≥ 3 смежных долек по типу «пчелиных сот».
Малые критерии:
📌кисты (анэхогенные, круглые или овальные, с перегородками или без них);
📌 расширение ГПП (3,5 мм в теле ПЖ или > 1,5 мм в хвосте ПЖ);
📌нерегулярный контур ГПП (извилистый курс, неравномерное расширение);
📌расширенные боковые бранши
(> 3 анахогенных трубчатых структур, отходящих от ГПП, > 1 мм шириной);
📌гиперэхогенный контур ГПП (отчетли-вая эхогенная структура на протяжении более 50 % всего ГПП в теле и хвосте железы);
📌гиперэхогенные тяжи (≥ 3 мм по крайне мере в 2 различных направлениях по отношению к плоскости изображения);
📌гиперэхогенные очаги (> 2 мм по длине или ширине, без акустической тени);
📌лобулярность (> 5 мм, дольки в не-смежных участках).

☑️ Согласно Роузмонтским критериям, диагноз хронического панкреатита не вызывает сомнений при наличии:
📌2 основных критериев А, либо
📌1 основного критерия А и основного критерия В;
📌1 основного критерия А и ≥ 3 малых критериев;

✔️ Можно думать о хроническом панкре-атите при обнаружении:
📌1 основного критерия А и < 3 малых критериев;
📌основного критерия В и ≥ 3 малых критериев;
📌≥ 5 малых критериев без наличия основных критериев.

❓Диагноз панкреатита сомнителен и неопределенен при:
📌наличии основного критерия В и
< 3 малых критериев;

❌Панкреатит отсутствует при:
📌наличии < 3 малых критериев и отсутствии основных критериев.

Всем хороших выходных 💕

✅Цистогастроанастомоз.

На видео мы можем видеть этапы дренирования псевдокисты с помощью конвексного эхоэндоскопа, струны, цистотома и стента. Я уже выкладывал пост с подробным разбором этапов вмешательства.

☑️ Решил написать важные заметки, касаемые псевдокист ПЖ:

📌Если у пациента не было панкреатита, то думаем о кистозной неоплазии, так как её нельзя дренировать.
📌Формирование псевдокисты происходит примерно через 4 недели после эпизода острого панкреатита.
📌Псевдокиста может быть стерильной, нагноившейся и парапанкреатическим абсцессом. На видео нагноившаяся киста.
📌Псевдокисты более 6 см и сохраняющиеся более 6 недель не резорбтируются спонтанно. Соответственно, повышается риск осложнений (псевдоаневризмы сосудов, абсцессы, перитонит), особенно после 13 недель.
📌Принять решение о дренировании необходимо от 6 до 13 недель.
📌При остром панкреатите вопрос о дренировании острых псевдокист может быть рассмотрен, если киста растёт, симптомы нарастают, а консервативная терапия неэффективна. Можно рассматривать вопрос о некрэктомии корзиной Дормиа. Такой кейс я тоже выкладывал.
📌Необходимо всегда пытаться оценить связь псевдокисты с ГПП.

❌Противопоказания к дренированию:
📌Мелкие кисты не дренируем.
📌Расстояние между кистой и стенкой желудка более 1 см-не дренируем.
📌Псевдоаневризма сосуда (в 10%)-не дренируем.

🩸При кровотечении в псевдокисту оставляем струну, ждём, пока произойдет самостоятельная тампонада, и ставим назокистозный дренаж, чтобы в последующим отмыть сгустки.

Прокомментирую эту работу. И поговорим про различные классификации при АИГе.

📚Я писал очень много постов про аутоиммунный гастрит и выкладывал много эндофотографий. Пока очевидно несколько вещей-существует «ранний» аутоиммунный гастрит, когда атрофия либо ещё не случилась, либо практически не случилась, и «продвинутый» аутоиммунный гастрит, когда мы видим тотальную атрофию тела желудка. Существует даже классификация Maruyama, которая применяется для стадирования аутоиммунного гастрита исходя из островков сохранной слизистой.

📌Также мы знаем, что есть «первичный» АИГ, когда аутоиммунный гастрит возникает сам по себе и «вторичный» АИГ, который возникает из-за бактерии H.Pylori. Но может быть и третий вариант-когда у пациента имеется первичный АИГ и H.Pylori, и они никак не связаны друг с другом.

⚠️Интересно здесь вот что-как правило «первичный» АИГ с более хорошим прогнозом имеет более выраженную атрофию тела желудка (3 стадия по Maruyama), а при АИГе, развившемся на фоне НР, часто наблюдаются участки сохранной слизистой тела желудка (1-2 стадии). Но ниже ли риски рака желудка у таких пациентов?

📸На фото представлен выраженный НР-ассоциированный гастрит с В3 рисунком, под которым очень хорошо скрывается АИГ. То есть 1b.

✅ Разделение АИГ на различные клинические варианты-очень хорошая, но очень непростая задача. В первую очередь это делалось для того, чтобы оценить риски развития рака желудка у пациентов с АИГом.

🦠 Мы с вами давно знаем, что главный виновник в развитии рака желудка-это Helicobacter. И логично, что если у пациента имеется аутоиммунный гастрит + НР, а также атрофия и КМ, возникшая на фоне хелика, риски рака будут выше, чем у пациентов с АИГом, у которых никогда не было хелика. И такие пациенты требуют более регулярного наблюдения (как правило ежегодного). Как это видим мы, эндоскописты? Мы видим не только атрофию тела желудка, но и атрофию/КМ в антруме. Хотя, опять же, атрофия и КМ в антруме могут развиться на фоне билиарного рефлюкса при АИГе. К какой группе стоит относить таких пациентов и как часто их наблюдать?

⛔️Точно определить, развился ли АИГ на фоне хелика или они существуют независимо друг от друга, задача весьма непростая. Ещё один нюанс-если хелик был пролечен и не вызвал значимой атрофии, то риски развития рака у таких пациентов будут гораздо ниже. С другой стороны рак может развиться и без выраженной атрофии и КМ. Также существует диффузный тип рака, который следует учитывать.

❓Какой будет итог? Вопросов пока больше, чем ответов.
✔️Важно понять, что сам по себе АИГ практически не повышает риск развития рака.
✔️Эндоскопист должен оценить НР-статус у пациента, а если это затруднительно у пациента с АИГом, необходимо выполнить биопсию и назначить неинвазивные тесты.
✔️Решение о наблюдении принимается индивидуально. Пациентов с АИГом мы наблюдаем раз в 1-2 года, в Европе раз в 1-3 года. Но разумеется, если мы видим в желудке тотальную атрофию и КМ, сочетание АИГа и НР, следует пригласить пациента на контроль через год.
✔️Данная классификация является неплохой, но будет ли легко применить её на практике и безошибочно отличать 1а от 1b?
✔️На фоне выраженного воспаления при HP-гастрите (с АИГом или без) может возникнуть дисплазия и рак без предшествующего развития атрофии и кишечной метаплазии (это к вопросу о каскаде Correa, но об этом поговорим в другой раз).
✔️Не нужно «мериться» стадиями и усиливать тревогу. Решаем вопрос с НР и наблюдаемся 1 раз в 1-3 года в зависимости от эндоскопической картины и прочих факторов риска.

⚠️«Очаги кишечной метаплазии в антральном отделе желудка»

✔️Думаю, многие пациенты и врачи сталкиваются с подобным заключением. И чаще всего такое заключение пугает пациентов. Ведь кишечная метаплазия-это предрак! Что же делать? Как от неё избавиться?

❌Спойлер-никак. Но и кишечная метаплазия не является предраком. Давайте разбираться.

✅ Кишечная метаплазия (КМ)-это участок зрелых, дифференцированных клеток, которые возникают в ответ на повреждение слизистой желудка. Это конечный процесс, поэтому сама метаплазия не перерождается в рак. Рак возникает из стволовой клетки-предшественника. И действительно, большое количество кишечной метаплазии повышает риск развития рака желудка.

⛔️Но, как я уже сказал, сама метаплазия не является предраком. По этой же логике можно сказать, что гастрит-это предрак, и так оно и есть, только хеликобактерный гастрит можно вылечить антибиотиками, а аутоиммунный наблюдать, и риск развития рака после эрадикации хелика, если в желудке нет распространённой атрофии и кишечной метаплазии, будет низким. Также как у «первичных» АИГов риск развития рака будет низким.

🔪 Если бы рак развивался из самой метаплазии, мы бы удаляли эти участки по аналогии с аденомами желудка или полипами толстой кишки.

✔️Поэтому первый вопрос, на который нужно ответить-что вызвало развитие кишечной метаплазии и продолжает ли этот фактор действовать? Причин может быть несколько-НР-гастрит, АИГ, билиарный рефлюкс, либо всё вместе.

✔️Второй вопрос-много ли в желудке метаплазии? Для этого у нас есть замечательная классификация EGGIM, которая оценивает процент кишечной метаплазии в каждом отделе желудка. Максимальное количество баллов-10, 5 и более баллов повышают риск развития рака, и таких пациентов мы должны наблюдать. Второй вариант-моя «любимая» биопсия по Сиднейской системе и стадирование по OLGA/OLGIM. 3-4 стадии повышают риск развития рака и требуют наблюдения. Только есть нюанс-OLGA-это 5 фрагментов слизистой желудка, а увидеть реальную распространённость КМ может только эндоскопист, поскольку только он видит желудок целиком.

📸На фото 1-2 представлены единичные участки кишечной метаплазии белёсого цвета с положительным признаком белой матовой субстанции (WOS). Такие участки КМ не требуют наблюдения. Признак WOS свидетельствует о неполной кишечной метаплазии (да, именно о неполной, это не опечатка), однако, нам гораздо важнее оценить её распространённость, а не тип. Ведь если метаплазии много, то даже при наличии в биоптатах только полной КМ не скажет нам о том, что в желудке есть только она. При распространённой КМ практически всегда есть и полная, и неполная КМ.

📸На фото 3-10 также определяется КМ в антруме, при этом она распространяется практически на весь антрум. Здесь уже будет минимум 4 балла по EGGIM, и при наличии даже небольшого количества КМ в области угла пациент попадает под наблюдение.

✅ Выводы: при наличии КМ в антруме необходимо определить причину её возникновения и воздействовать на неё (например, пройти эрадикацию). Затем необходимо оценить распространённость метаплазии и понять-как часто наблюдать пациента. А пытаться воздействовать на саму КМ бесполезно-это необратимый процесс, который не вылечит никакая таблетка и никакой БАД. Да и смысла в этом нет, поскольку сама по себе КМ не так уж и страшна.

✅ Эндометриоз-это патологический процесс, при котором определяется наличие ткани по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию вне полости матки.

✔️Эндометриоз традиционно подразделяют на генитальный и экстрагенитальный, а генитальный, в свою очередь-на внутренний, аденомиоз (эндометриоз тела матки), и наружный (эндометриоз шейки матки, влагалища, промежности, ретроцервикальной области, яичников, маточных труб, брюшины, прямокишечно-маточного углубления и др.).

✔️Внетазовая локализация эндометриоза: легкие, глаз, диафрагма, перикард, нервные окончания и сплетения, послеоперационные рубцы и др. Поражения указанных структур сопровождаются следующими симптомами: спонтанный пневмоторакс, одышка, боли в грудной клетке, гемолакрия-«кровавые слезы» и т.д. Cимптомы внетазового эндометриоза имеют циклический характер, усиливающийся в дни менструации, подвергающийся лечебному воздействию препаратами, эффективными в отношении эндометриоза, подавляющие активность эндометриоза.

✅ Сегодня речь пойдёт о колоректальном эндометриозе.

📚Колоректальный эндометриоз встречается у 3-37% женщин с диагнозом эндометриоза и составляет 80% всех случаев экстрагенитального эндометриоза. Чаще всего поражается прямая кишка и ректосигмоидный отдел, при этом поражение слизистой оболочки возникает всего в 3-7% случаев по данным различных исследований. В 1% случаев может произойти злокачественная трансформация в аденокарциному.

🩺 Клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжелых желудочно-кишечных и тазовых симптомов, которые могут имитировать другие заболевания, такие как синдром раздраженного кишечника и воспалительные заболевания кишечника. Часто диагноз устанавливается спустя 7-10 лет.

🩺Трансвагинальное ультразвуковое исследование и МРТ являются основными неинвазивными методами диагностики и предоперационной оценки ректосигмоидного эндометриоза. Медикаментозная терапия может уменьшить симптомы, но не может радикально излечить заболевание, в то время как хирургическое вмешательство применяется только при кишечной непроходимости или тяжелых или рефрактерных симптомах, при этом хирургический подход подбирается с учетом особенностей заболевания. Хирургический и медикаментозные методы лечения не должны противопоставляться. Преимущества и недостатки каждого метода должны быть тщательно взвешены до начала лечения с учетом индивидуальных особенностей случая.

🔬В одной работе указано, что по данным патоморфологического исследования после хирургического лечения эндометриоз локализовался в стенке кишечника субсерозно в 36% случаях, в мышечной оболочке в 62 % случаях, в подслизистом слое в 30% случаях и слизистой оболочке в 7% случаях. Эндометриоидная аденокарцинома, возникшая на фоне эндометриоза, была выявлена у 2%.

🔬При выполнении биопсии из участков эндометриоза в большинстве случаев наблюдались активные хронические воспалительные изменения. Нарушение архитектоники крипт присутствовало в 90% образцов, хронический воспалительный инфильтрат-в 58% (легкой степени-в 35% и умеренной-в 23%) с базальными лимфоидными агрегатами-в 23% и базальным плазмоцитозом-в 32%. Уменьшение количества муцина в поверхностном эпителии толстой кишки наблюдалось в 14% случаев, а метаплазия клеток Панета-в 10% образцов, взятых из левой части ободочной или прямой кишки. Эрозии или изъязвления были обнаружены в 61% случаев. Острое воспаление без каких-либо эрозий/изъязвлений наблюдалось в 40% случаев, а в 20% случаев оно было связано с криптитом или крипт-абсцессами.

Эндоскопические признаки колоректального эндометриоза:
📌Наличие неэпителиального образования (в 80% случаях инфильтрат и в 15.9% узел).
📌Деформация просвета (сужение или стенозирование в 3.5%).
📌Слизистая оболочка может быть фиксирована, обеднена сосудами, тусклая и шероховатая.
📌Часто в центре определяются умбиликальные втяжения.
📌В 55% могут наблюдаться полиповидные разрастания, нередко определяются участки гиперемии.
📌В 45% возникают эндометриоидные гетеротопии.