Доктор Спиридонова

«Пью Визанну, но ничего не меняется…».
Довольно часто слышу эту фразу, однако дело здесь не только в самой Визанне.
Эндометриоз - это не просто про эстрогены. Это про то, как организм утилизирует их метаболиты.
Для обезвреживания эстрогенов в организме существует двухэтапная система детоксикации:
⠀
✔️Фаза I — печень с помощью ферментов (цитохромов P450) превращает активные формы эстрогенов в промежуточные. Например, 4-гидроксиэстрон — агрессивный метаболит, способный повреждать ДНК и усиливать воспаление. Это естественная фаза, но только при условии, что вторая срабатывает быстро.
⠀
✔️Фаза II — «перехватывает» эти промежуточные формы и соединяет их с веществами, которые делают их безопасными:
глицином, таурином, сульфатами или метильными группами. Так гормоны становятся водорастворимыми и покидают организм через желчь и кишечник. Если на каком-то этапе не хватает ресурсов (витаминов, аминокислот, энергии) — токсичные метаболиты накапливаются, рециркулируют и запускают воспалительный каскад. Именно это лежит в основе эндометриоза. И это то, на что Визанна не влияет.
⠀
Утилизация и обезвреживание гормонов, это генетика.
Если в генах есть мутации или сниженная их активность, выведение гормонов нарушается на уровне ДНК❗️
⠀
Рассмотрим часть генов, которые стоит оценивать👇🏼
✔️CYP1A1 и CYP1A2 - кодируют ферменты, отвечающие за «безопасный» путь инактивации эстрогенов. При их сниженной активности гормоны дольше остаются активными, создавая гормональную нагрузку.
✔️CYP1B1 - напротив, активирует путь, при котором образуются более токсичные формы эстрогенов. Они способны повреждать ДНК, вызывать окислительный стресс и усиливать воспаление. При гиперактивности этого пути выше риск боли, головных болей, ПМС и масталгии.
✔️CYP3A4 - универсальный фермент, участвующий в метаболизме лекарств и гормонов. Его перегрузка снижает эффективность детоксикации и может тормозить выведение как эстрогенов, так и препаратов, включая саму Визанну.
⠀
Гайд ➡️ Диетологические подходы в управлении миомой матки, эндометриозом и мастопатией https://s.salebot.pro//soup_20

Очень важно и то, что сладж практически никогда не возникает «сам по себе». За ним обычно стоит либо застой желчи, либо изменение её состава, либо сочетание этих механизмов. Если желчный пузырь сокращается слабо, если пациент редко ест, боится жиров, постоянно сидит на диетах, если нарушена чувствительность к холецистокинину, если есть гиподинамия, беременность, инсулинорезистентность, ожирение, хроническое воспаление или заболевания верхних отделов ЖКТ, желчь начинает застаиваться.
А застой, это всегда условия для сгущения. Чем дольше желчь находится в пузыре и чем хуже он опорожняется, тем выше вероятность, что её коллоидная устойчивость будет нарушаться.

Отдельно нужно говорить про метаболические факторы⤵️
Инсулинорезистентность напрямую влияют на печень и обмен холестерина. На этом фоне печень начинает активнее секретировать холестерин в желчь, а сама желчь становится более насыщенной холестерином. Если при этом снижено образование или поступление достаточного количества желчных кислот и фосфолипидов, система теряет стабильность.
Поэтому у пациентов с абдоминальным ожирением, нарушением углеводного обмена, гиперлипидемией, неалкогольной жировой болезнью печени сладж и дальнейшее камнеобразование встречаются значительно чаще.

Нельзя забывать и про кишечник!

Есть ещё один важный момент — генетическая предрасположенность. У части людей желчь изначально более склонна к литогенности, и при одинаковом образе жизни у одного человека камни не формируются, а у другого уже появляется сладж и микролиты. Это связано в том числе с полиморфизмами генов, участвующих в транспорте холестерина и обмене желчных кислот. Например, варианты в генах ABCG5 и ABCG8 могут быть связаны с более активным выведением холестерина в желчь. Изменения в CYP7A1 могут влиять на синтез желчных кислот, а значит — на способность удерживать холестерин в растворённом состоянии. Полиморфизмы, связанные с метилированием, синтезом фосфолипидов, детоксикацией билирубина и печёночным обменом, тоже могут вносить вклад.
Это объясняет, почему у некоторых пациентов билиарные нарушения возникают быстрее и протекают упорнее, особенно если на генетическую предрасположенность наслаиваются инсулинорезистентность, беременность, ошибки питания, стресс, гиподинамия и дисбиоз.
Именно поэтому наблюдательная тактика без понимания причин далеко не всегда оправдана. Если на УЗИ уже есть билиарный сладж, это значит, что желчь уже потеряла нормальные физико-химические свойства. А дальше процесс может двигаться по вполне понятному сценарию: усиление застоя, формирование микролитов, рост камней, эпизоды билиарной боли, воспаление стенки желчного пузыря, нарушение оттока желчи, вовлечение поджелудочной железы.
И вот уже холецистит, приступы боли, госпитализациями и вопрос об операции😧Хотя на раннем этапе процесс ещё можно было остановить.

Тактика при билиарном сладже всегда должна быть патогенетической. Не просто «попить что-нибудь для желчного», а понять, почему желчь стала густой именно у этого пациента. Есть ли гипокинезия желчного пузыря? Есть ли инсулинорезистентность? Есть ли СИБР, запоры, нарушение моторики, дефицит белка, дефицит магния, холина, таурина, фосфолипидов? Есть ли избыток простых углеводов в рационе и, наоборот, хронический страх перед жирами? Потому что желчь не становится густой на пустом месте. Это всегда отражение нарушенной регуляции.

Всем здоровых желчных пузырей⤵️

Когда на УЗИ пациенту пишут «густая желчь», «взвесь», «билиарный сладж», многие воспринимают это как нечто незначительное. Как будто это ещё не болезнь, а просто особенность, за которой можно спокойно понаблюдать. Но в реальности билиарный сладж, это не безобидная находка. Это уже предкаменная стадия желчнокаменной болезни. То есть процесс начался.
Камней может ещё не быть, но сама желчь уже изменила свои свойства, стала нестабильной, и в ней уже создаются условия для формирования микрокристаллов, сгустков и дальнейшего роста конкрементов.
Именно поэтому сладж нельзя воспринимать как случайную ультразвуковую находку, которая «никак себя не проявляет»!

Очень часто он как раз сопровождает те жалобы, с которыми пациенты годами ходят от одного специалиста к другому: тяжесть после еды, горечь во рту, вздутие, тошнота, плохая переносимость жирной пищи, нестабильный стул, дискомфорт или тянущие боли в правом подреберье.
И нередко всё это списывается на «перегиб желчного», «нервы», «гастрит» или «функциональные нарушения», хотя в основе уже лежит изменение самой желчи и нарушение работы билиарной системы.

Чтобы понимать, почему формируется сладж, важно помнить, что желчь, это не просто жидкость, которая хранится в желчном пузыре и выделяется на еду. Это очень сложная биохимическая среда. В норме в ней должно сохраняться правильное соотношение желчных кислот, фосфолипидов и холестерина. Пока этот баланс сохранён, холестерин остаётся растворённым. Но как только соотношение компонентов меняется, желчь становится литогенной, то есть склонной к кристаллизации. И тогда сначала появляются гиперэхогенные взвешенные частицы, затем густая неоднородная желчь, затем микролиты, а потом уже и полноценные камни. Это последовательный процесс, который развивается постепенно.

⤵️

Подсела на печёные овощи- это стейки из капусты.
Ранее выставляла морковь.

🔥

Товарищи, может кто знает, в Красноярске есть фермы/ фермеры, у которых можно покупать кур целый год? Например , сейчас))

ДУОДЕНОГАСТРАЛЬНЫЙ РЕФЛЮКС: ДЕЙСТВИТЕЛЬНО ЛИ ЖЕЛЧЬ «РАЗЪЕДАЕТ ЖЕЛУДОК»?

«На ФГДС обнаружили желчь. Значит, она повреждает желудок и именно поэтому он болит?»
Не каждый заброс приводит к повреждению. Но длительный контакт с содержимым двенадцатиперстной кишки действительно может нарушать защиту слизистой.

Что происходит при ДГР👇🏻
В желудок возвращается смесь желчи, панкреатического и кишечного соков.
Желчные кислоты обладают детергентными свойствами - взаимодействуют с липидами. В кишечнике это необходимо для переваривания жиров. При длительном контакте с желудком такое действие может затрагивать липиды защитного слоя и клеточных мембран.
Повреждающий потенциал зависит от конкретных желчных кислот, их концентрации и кислотности среды.

Слизь, бикарбонаты, поверхностные фосфолипиды, плотные контакты между клетками и постоянное обновление эпителия защищают слизистую от агрессивного содержимого.
Когда барьер нарушается, повышается его проницаемость. Ионы водорода легче проникают в ткани, поддерживая повреждение. Могут появляться отёк, жжение, боль, эрозии.

Почему содержимое кишечника идёт в обратную сторону?
Важна согласованность сокращений желудка, привратника и двенадцатиперстной кишки. Нарушения моторики создают условия для заброса, а замедленное опорожнение желудка может продлевать контакт со слизистой.
Поэтому искать причину только в «густой желчи» недостаточно.

Как выстраивается работа?⤵️
1. Оцениваем моторику.
При наличии показаний подбираем прокинетик, пересматриваем препараты, которые могут замедлять опорожнение желудка.
2. Защищаем слизистую.
При повреждении нужна соответствующая терапия. Из дополнительной нутрицевтической поддержки можно рассматривать:
• Цинк-карнозин для поддержки восстановления эпителия.
• DGL-солодку - именно деглицирризинированную форму. Обычная солодка может повышать давление, задерживать жидкость и снижать калий.
• Алтей или скользкий вяз, как источники слизистых полисахаридов для обволакивающей поддержки.
Эти средства могут дополнять лечение, но не устраняют заброс.
3. По показаниям корректируем состав желчных кислот.
УДХК увеличивает долю более гидрофильной желчной кислоты и может уменьшать агрессивность рефлюктата. Однако сама по себе не восстанавливает работу привратника.
4. Убираем пищевую перегрузку.
Большие порции, переедание и обильная жирная еда могут усиливать тяжесть и тошноту. Полностью исключать жиры при этом не нужно.

❗️И важный момент: желчь на ФГДС ещё не доказывает, что именно она вызывает все жалобы. Само исследование может провоцировать заброс❗️
Оцениваем симптомы, состояние слизистой и результаты биопсии по показаниям.
При ДГР нужно одновременно работать с моторикой, повреждающим воздействием и защитой слизистой. Одно желчегонное этих задач не решает.