ЭНРОЛЛМИ: Лента новостей

Интересная историческая фотография, относящая нас к истокам информационного луддизма и борьбы с грядущим технологическим рабством..

ИИ-чат-боты могут усугублять симптомы у людей с психозом

Обсервационное исследование, опубликованное в JAMA Psychiatry, показало, что, хотя случаи «психоза, связанного с ИИ», редки, взаимодействие с чат-ботами может усугублять симптомы у уязвимых людей, особенно у тех, кто переживает первый эпизод психоза. Исследователи под руководством Закари Бергсона из Медицинского центра Университета Вандербильта изучили электронные медицинские записи примерно 216 000 пациентов с психиатрическими расстройствами за период с декабря 2022 по апрель 2026 года. С помощью поиска по ключевым словам и ручного скрининга они искали пациентов с документированным диагнозом психотического расстройства и упоминаниями об ИИ. Поиск сузился до 73 человек; затем рецензенты прочитали медицинские записи и разделили случаи на три категории: использование чат-бота, усугубившее симптомы; нейтральное использование чат-бота; и бредовые убеждения об ИИ без документированного использования чат-бота. После этого команда сравнила клинические характеристики этих групп пациентов.

Из 73 человек исследователи идентифицировали 28 пациентов, чьи записи указывали на то, что использование чат-бота усугубило психоз. Около 61% из этих пациентов переживали первый психотический эпизод — значительно более высокая доля, чем в двух других группах. «Наши результаты позволяют предположить, что ранняя фаза психотического заболевания может создавать особую уязвимость к взаимодействиям с ИИ, усугубляющим симптомы», — пишут учёные. Чтобы изучить, как чат-боты могут способствовать усилению психотических симптомов, исследователи разделили меньшую подгруппу на четыре теоретические категории: 64% случаев относились к категории «усилитель», где чат-бот усугублял симптомы, подтверждая искажённые идеи; 21% — к категории «объект», где сам ИИ становился фокусом бредовых убеждений; около 11% — к категории «катализатор», где взаимодействие, по-видимому, запускало новые симптомы у ранее здоровых людей; ни один случай не относился к категории «соавтор», определяемой как ситуация, когда пользователь и чат-бот вместе выстраивают вредные бредовые нарративы в ходе продолжающихся разговоров; один пациент не вошёл ни в одну группу. Хотя исследование не утверждает, что чат-боты вызывают психоз, оно подчёркивает потенциальные риски для уязвимых людей и важность того, чтобы медицинские работники были осведомлены о том, как пациенты используют эти технологии. «Рутинная оценка использования ИИ во время психиатрических приёмов представляется оправданной», — заключают авторы.

Bergson, Z., et al. (2026). Characterizing Artificial Intelligence Psychosis in a Large Medical Setting. JAMA Psychiatry. DOI: 10.1001/jamapsychiatry.2026.2923

Низкодозный аспирин связан со снижением риска деменции на 70%, но есть подвох

Анализ Университета Монаша показал, что низкодозный аспирин может быть связан с драматически более низким риском деменции у пожилых людей с определённым генетическим профилем. Исследователи обнаружили, что у людей с генетическим профилем, принимавших аспирин, относительный риск развития деменции был на 70% ниже, что позволяет предположить, что генетическое тестирование в конечном итоге может помочь выявить людей, которым могут быть полезны профилактические методы лечения. Результаты, опубликованные в Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association, основаны на генетических данных более чем 13 500 участников знакового исследования ASPREE (Aspirin in Reducing Events in the Elderly). Учёные изучали, могут ли различия в генах участников объяснить, почему аспирин может по-разному влиять на риск деменции у разных людей. Наиболее яркие результаты касались генов, связанных с количеством тромбоцитов — небольших компонентов крови, помогающих формировать сгустки. После присвоения участникам генетических баллов, связанных с количеством тромбоцитов, команда сравнила частоту деменции среди получавших аспирин и плацебо.

Среди людей с наивысшими 20% генетических баллов по количеству тромбоцитов только 1% принимавших аспирин заболел деменцией по сравнению с 3,3% участников, принимавших плацебо, что соответствует примерно 70% снижению относительного риска. Однако кажущаяся польза сопровождалась значительной проблемой безопасности: в той же генетической группе 4,4% принимавших аспирин испытали серьёзное кровотечение по сравнению с 2,1% получавших плацебо. «Предыдущие испытания показали, что аспирин не предотвращал деменцию, когда рассматривались все вместе. Наши результаты позволяют предположить, что история может быть сложнее. У людей с этим конкретным генетическим профилем мы наблюдали существенно меньше случаев деменции среди принимавших аспирин. Это поднимает возможность того, что генетика однажды поможет нам определить, кто может получить пользу от профилактического лечения, вместо подхода "один размер подходит всем"», — сказал ведущий автор доктор Питер Франске. Исследователи подчёркивают, что результаты должны быть подтверждены в других популяциях, а затем проверены в клиническом исследовании, специально спланированным для людей с выявленным генетическим профилем; людям не следует начинать принимать аспирин для профилактики деменции на основании этого исследования без консультации с врачом, особенно учитывая повышенный риск серьёзных кровотечений.

Fransquet, P.D., Yu, C., Tran, C., Hussain, S.M., Brodtmann, A., Tonkin, A.M., Nelson, M.R., Ryan, J., McNeil, J.J., & Lacaze, P. (2026). Platelet count polygenic scores may modify the effect of aspirin in primary prevention of dementia. Alzheimer's & Dementia, 22(9). DOI: 10.1002/alz.71817

Учёные обнаружили, как рак поджелудочной железы переписывает свою ДНК, чтобы избежать лечения

Исследователи из NYU Langone Health и его Perlmutter Cancer Center изучили почти полмиллиона отдельных раковых клеток и обнаружили, как рак поджелудочной железы постоянно меняет свой генетический состав, становясь более агрессивным, распространяясь по организму и приобретая устойчивость к лечению. Исследование было сосредоточено на протоковой аденокарциноме поджелудочной железы — особенно трудно поддающемся лечению раке, при котором почти 85% пациентов умирают в течение пяти лет после постановки диагноза. Команда проанализировала активность генов (с помощью транскриптомики) в 443 451 отдельной клетке, собранной из 62 опухолей у 56 мужчин и женщин с диагнозом протоковой аденокарциномы поджелудочной железы; шесть пациентов также предоставили образцы опухолей до и после химиотерапии. В отличие от традиционных подходов, измеряющих изменения активности генов в больших группах клеток, новый анализ изучал отдельные клетки, что дало гораздо более детальную картину различных популяций раковых клеток в пределах одной опухоли.

Результаты показали, что отдельные опухоли содержали примерно от двух до 11 различных клонов, состоящих из разных комбинаций классических (менее агрессивных) и базальных (более агрессивных) раковых клеток. Генетические изменения в пределах отдельных опухолей позволяют раковым клеткам переключаться между этими двумя состояниями, потенциально делая заболевание более опасным по мере его развития. Исследование выявило несколько генетических изменений, связанных с прогрессированием рака поджелудочной железы; одно особенно важное открытие касалось гена MYC, который показал повышенную активность в некоторых из наиболее агрессивных популяций раковых клеток. В дополнительных лабораторных экспериментах блокирование активности MYC в агрессивных базальных клетках рака поджелудочной железы привело к тому, что клетки вернулись к менее агрессивному классическому состоянию, а также стали более доступными для иммунных клеток. Исследование также выявило, что некоторые клоны раковых клеток проявляли повышенную активность гена TIGIT, связанного с уклонением опухолей от иммунного надзора, и одновременно пониженную активность гена PD1, что может объяснять ограниченную эффективность иммунотерапии, нацеленной на PD1. Результаты опубликованы в Nature Genetics.

Kalfakakou, D., Cameron, D.C., Kawaler, E.A., Tsuda, M., Wang, L., Su, Q., Kim, S., Manolakos, E., Jing, X., Hajdu, C., Tamayo, D.L., Shim, Y., Ackermann, A., Weissinger, D., Zimny, H., Hernandez, R., Beier, M., Dimartino, D., Meyn, P., Rice, K., Selvaraj, S., Loomis, C., Heguy, A., Lund, A.W., Carter, H., Sears, R.C., Welling, T.H., Dolgalev, I., Tsirigos, A., & Simeone, D.M. (2026). Clonal heterogeneity in human pancreatic ductal adenocarcinoma and its impact on tumor progression. Nature Genetics. DOI: 10.1038/s41588-026-02779-5

Ценное пополнение в нашей библиотеке..

«Кузен» Виагры может помочь мышечным клеткам оставаться готовыми к регенерации

Исследователи изучили, может ли тадалафил — рецептурный препарат, близкий к Виагре и используемый для лечения эректильной дисфункции и симптомов увеличенной предстательной железы, — при длительном воздействии напрямую на мышечные клетки помогать им быстрее размножаться, выживать в условиях стресса и оставаться в состоянии, оптимальном для восстановления мышечных повреждений. Тадалафил относится к классу ингибиторов фосфодиэстеразы типа 5 (PDE5), которые блокируют фермент, расщепляющий внутриклеточный сигнальный посредник цГМФ, улучшая кровоток. цГМФ не только регулирует кровеносные сосуды, но и помогает активировать мышечные стволовые клетки, участвующие в восстановлении повреждённых тканей. Исследователи выращивали мышечные клетки в чашках Петри и провели серию контролируемых экспериментов, чтобы наблюдать, как длительное воздействие тадалафила в концентрации 1 мкМ в течение до семи дней изменяет рост, выживание и генетическую активность клеток, используя мышиные миобласты C2C12 — широко применяемую лабораторную модель для изучения мышечного развития. Клетки наблюдали в течение семи дней, проверяя их через 24, 48 и 72 часа, а также на пятый и седьмой дни; группа необработанных клеток служила контролем.

Эксперименты показали, что тадалафил действительно дал мышечным клеткам преимущество: к третьему, пятому и седьмому дням обработанные культуры содержали значительно больше клеток, чем необработанные. В тестах на «царапину», имитирующих раны, обработанные клетки мигрировали быстрее и закрывали разрыв в течение 24 часов. Даже через семь дней они сохраняли более высокие уровни Pax7 и Myf6 — маркеров раннего мышечного развития и стволовых клеток; вместо того чтобы спешить к созреванию, клетки, по-видимому, поддерживали более крупный пул незрелых клеток-предшественников, которые могут способствовать восстановлению мышц. Препарат также снижал уровни миостатина и TGF-β — двух ключевых белков, которые обычно ограничивают рост мышц, — и усиливал высвобождение IL-6, сигнального миокина, помогающего активировать мышечные стволовые клетки. Исследователи отмечают, что, хотя эти лабораторные данные проливают свет на то, как тадалафил влияет на развитие мышечных клеток, необходимы исследования на живых организмах, чтобы определить, транслируются ли эти эффекты в реальную терапевтическую пользу. Ранее врачи рассматривали тадалафил как потенциальное лечение мышечных расстройств, таких как мышечная дистрофия Дюшенна, главным образом из-за улучшения кровообращения; данное исследование расширяет понимание его прямого долгосрочного воздействия на рост и регенерацию мышечных клеток. Результаты опубликованы в Molecular Biology Reports.

Antinozzi, C., et al. (2026). Prolonged tadalafil exposure promotes skeletal muscle myogenesis and regulates early myogenic markers activation in C2C12 cell lines. Molecular Biology Reports. DOI: 10.1007/s11033-026-12929-x

Учёные раскрыли скрытую опасность пропуска приёма препаратов от давления

Анализ данных более 91 000 человек, представленный на конгрессе Европейского общества кардиологов (ESC Congress 2026), показал, что пропуск доз гипотензивных препаратов может значительно снизить их защиту от инфарктов, инсультов и других серьёзных сердечно-сосудистых проблем. Исследователи проанализировали индивидуальные данные 91 339 участников девяти клинических исследований, в каждом из которых сравнивали лечение артериальной гипертензии с альтернативным подходом (плацебо или менее интенсивная схема). Участников разделили на две категории в зависимости от приверженности лечению: принимавшие не менее 80% назначенного препарата считались имеющими высокую приверженность, менее 80% — низкую. Даже в структурированных условиях клинических испытаний с регулярным мониторингом приверженность со временем снижалась: в первый год порог высокой приверженности достигали 88% участников, но к пятому году эта доля упала до 79%.

Разница в приверженности отразилась на степени улучшения артериального давления. Среди участников с высокой приверженностью систолическое давление в группе вмешательства было на 5,2 мм рт. ст. ниже, чем в группе сравнения; при низкой приверженности разница составила лишь 3,0 мм рт. ст. Что касается основных сердечно-сосудистых событий (инсульты, инфаркты миокарда, ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность, приведшие к госпитализации или смерти), у пациентов с высокой приверженностью в группе вмешательства частота серьёзных событий была на 11% ниже, чем в группе сравнения; у пациентов с низкой приверженностью статистически значимого снижения не наблюдалось. «Наши результаты подтверждают поговорку: "лекарства не работают у тех, кто их не принимает". Пациенты с низкой приверженностью получали мало или вообще никакой сердечно-сосудистой пользы, тогда как у пациентов с высокой приверженностью наблюдалось большее снижение давления и профилактика сердечно-сосудистых событий», — отметила Цяньцянь Ян из Оксфордского университета. Исследователи рекомендуют сделать оценку приверженности рутинной частью лечения гипертонии, а также упрощать схемы приёма, объединять препараты в одну таблетку и назначать препараты длительного действия.

Yang, Q., et al. (2026). Impact of adherence on the benefits of antihypertensive treatment: an analysis of individual patient data from randomized trials. Presented at ESC Congress 2026. (тезисы конференции).

Миллионы принимают рыбий жир для здоровья мозга. Двухлетнее исследование не выявило пользы

Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование Медицинской школы Кека Университета Южной Калифорнии показало, что даже при успешном достижении мозгом высоких доз омега-3 кислот они не дают измеримых улучшений памяти, мышления или защиты от уменьшения объёма мозга. В испытании приняли участие 365 взрослых в возрасте 55–80 лет, которые редко ели рыбу и считались подверженными повышенному риску болезни Альцгеймера; почти половина (47%) были носителями варианта гена APOE4, связанного с существенно более высоким риском заболевания. Участники были случайным образом распределены на ежедневный приём рыбьего жира или плацебо; добавка обеспечивала 2000 мг докозагексаеновой кислоты (DHA), важного компонента мембран клеток мозга. Исследование было двойным слепым, то есть ни участники, ни исследователи не знали, кто получает активную добавку.

Через шесть месяцев уровень DHA в спинномозговой жидкости увеличился в среднем на 17% среди принимавших добавку, что подтвердило достижение мозгом целевого вещества. Однако через два года участники, принимавшие рыбий жир, не показали лучших результатов в когнитивных тестах по сравнению с группой плацебо, и добавки не предотвратили уменьшение гиппокампа — области мозга, играющей центральную роль в формировании памяти и особенно уязвимой при болезни Альцгеймера. Руководитель исследования доктор Хусейн Наджи Яссин отметил: «Мы все хотели бы, чтобы существовало чудодейственное средство для профилактики Альцгеймера, но наши результаты показали, что добавки рыбьего жира, по-видимому, не защищают здоровье мозга». Исследователи предполагают, что омега-3 могут быть более полезны в составе сбалансированного рациона, например средиземноморской диеты, а не в виде изолированной добавки, и планируют изучить, как мозг усваивает и использует эти питательные вещества. Результаты опубликованы в eBioMedicine.

Yassine, H.N., Ghasem Pour, S., Juarez, M., Arrelanas, I.C., Ali, N., Dikeman, D., Sanchez, A., Park, J., Kerman, B., Duro, M.V., Asante, I., Louie, S., Kono, N., D'Orazio, L.M., Chui, H., Mack, W.J., Harrington, M.G., Braskie, M.N., & Schneider, L.S. (2026). CNS target engagement of high-dose DHA supplementation in older adults at risk for dementia: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. eBioMedicine, 129, 106316. DOI: 10.1016/j.ebiom.2026.106316

Вышла новая модель телефона с эйрбэгами: жизнь становится все безопаснее...

Впервые человеку введён вирус-бактериофаг, созданный ИИ

Исследователи компании Radical Numbers из Сан-Франциско ввели человеку экспериментальный препарат на основе вирусов-бактериофагов, созданных с помощью искусственного интеллекта. Как сообщает The Register, это первый зарегистрированный случай применения «коктейля», содержащего сконструированные ИИ вирусы, при лечении пациента-человека. Имя пациента и его диагноз не разглашаются; известно, что экспериментальное лечение проходит в рамках соглашения о так называемом сочувственном применении, которое позволяет врачу с согласия пациента использовать незарегистрированный лекарственный препарат, когда официально разрешённые медикаменты малоэффективны или неэффективны. Компания заявила, что коктейль, содержащий разработанные варианты фагов Omnii-1, уничтожил устойчивый к антибиотикам штамм, обнаруженный у пациента, in vitro, после чего был введён пациенту.

В разработке вируса применялась собственная модель Radical Numbers под названием Omnii-1 — «мультимодальная геномная языковая модель нового поколения», на основе которой построено восемь специализированных приложений, включая Omnii Phage для создания фагов против устойчивых к антибиотикам инфекций. В тестировании на 92,1% случайно отобранных штаммов кишечной палочки модель Omnii-1 среди первых двух рекомендаций предложила хотя бы один бактериофаг, проявляющий биологическую активность. Однако компания не утверждает, что терапия безопасна или эффективна в общем случае, отмечая, что результаты, продемонстрированные единственным пациентом, мало что доказывают. Пока неизвестно, наступило ли выздоровление и насколько эффективна терапия на практике.

Radical Numbers. (2026, October 23) (пресс-релиз компании).