Фермент, обнаруженный в мозге, может помочь сохранить когнитивную устойчивость с возрастом. Исследование на мышах, людях и клетках опубликовано в Nature Neuroscience.
Главное. Высокий уровень фермента связан с низким уровнем воспаления в мозге старых мышей. Также фермент стимулирует рост нейронов в стареющем мозге. Он действует как «компенсаторный механизм когнитивной устойчивости», говорит соавтор Амар Сахай из Массачусетской больницы общего профиля в Бостоне.
«Это фантастический, очень продуманный подход к тому, что может защищать нейроны. Это отличный пример того, как можно использовать модельную систему для изучения механизмов устойчивости, которые чрезвычайно сложно изучать у людей», — говорит нейробиолог Тимоти Хоман из Центра памяти и Альцгеймера Вандербильта, не участвовавший в исследовании.
Как нашли. Речь о фосфолипазе — ферменте, который расщепляет жировые соединения. Учёные обратили на него внимание, когда обнаружили: ген, кодирующий фермент, становится более активным, когда нарушаются связи между некоторыми нейронами в мозге мышей.
Эксперименты на мышах. Учёные генетически изменили мышей, лишив их гена Pla2g2f. С возрастом у таких животных наблюдался всплеск воспаления и деградация нейронов по сравнению с контрольной группой. Напротив, мыши с избытком Pla2g2f имели меньше воспаления и лучше связанные нейроны в старости.
Память. Мыши среднего возраста без Pla2g2f хуже справлялись с тестами на пространственную память, чем контрольные. А старые мыши с повышенным уровнем фермента показывали лучшие результаты, чем контрольные.
«Эти результаты показывают, что Pla2g2f можно использовать, чтобы изменить траекторию патологического старения у мышей», — добавляет Сахай.
Что у людей. Авторы проанализировали два больших набора данных и обнаружили: активность PLA2G2F в человеческом мозге растёт с возрастом. Сахай сотрудничал с исследователями, собравшими данные экспрессии генов из мозга умерших доноров, которые проходили когнитивное тестирование при жизни. Активность PLA2G2F была наивысшей у «устойчивых» людей — тех, чьи когнитивные способности сохранялись, хотя в мозге уже были отложения амилоида-бета (признак болезни Альцгеймера).
Вывод. Фермент может быть новой мишенью для защиты мозга от возрастных изменений. Пока это корреляция, а не доказанная причинно-следственная связь у людей, но это ещё один маленький шаг к победе над возрастными когнитивными изменениями.
(На фото скрининг клеток гиппокампа мыши, при котором был выявлен фермент, выработка которого увеличивается с возрастом.)
Подписывайтесь на «Научный метод» — здесь наука становится интересной и понятной.