Висцеральный жир: тихий пожар внутри. Часть 2. Сосуды и сердце ❤️🔥
В одном из прошлых постов мы разобрали, как висцеральный жир «травит» печень свободными жирными кислотами и провоспалительными сигналами. Но печень – не единственная мишень! 🤔
Сегодня поговорим о том, как этот низкоуровневое воспаление разрушает ваши сосуды и приближает сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркты и инсульты).
Атеросклероз – это не просто «накипь» в трубах 🧱 Долгое время атеросклероз представляли как забитую трубу: ешь жир – он оседает на стенках. Современная наука говорит иначе. Атеросклероз – это хроническое воспалительное заболевание сосудов.
🏭 Висцеральный жир работает как химический завод, который поставляет «строительные материалы» для этой бляшки и постоянно поджигает фитиль.
Как именно ВЖТ разрушает сосуды?
Когда цитокины (TNF-α, IL-6) и свободные жирные кислоты из висцерального жира попадают в кровоток, они атакуют внутреннюю выстилку сосудов — эндотелий.
✅ Эндотелиальная дисфункция. В норме наши сосуды умеют расслабляться благодаря оксиду азота. Под действием избытка висцерального жира снижается его выработка. Сосуды становятся жесткими, спазмированными, давление растет.
✅ Адгезия (прилипание) лейкоцитов: Под действием воспаления стенки сосудов становятся «липкими». Иммунные клетки (макрофаги), которые должны плавать мимо, начинают прилипать к ним и заползать внутрь сосудистой стенки.
✅ Окисление «плохого» холестерина: Сам по себе ЛПНП (тот самый «плохой» холестерин) не так страшен. Страшным он становится, когда висцеральное воспаление его окисляет. Именно окисленный ЛПНП иммунная система воспринимает как врага и начинает строить вокруг него «крепость» – бляшку.
❗️ Чем бляшка опасна: Бляшка – это не статичный кусок камня. Это «гнойник» под тоненьким «колпачком» из клеток. Воспаление, вызванное висцеральным жиром делает этот колпачок хрупким. В итоге бляшка может лопнуть (например, при скачке артериального давления), и образующийся поверх бляшки тромб может мгновенно перекрыть сосуд. Так происходят инфаркты или инсульты.
Инсулинорезистентность: двойной удар 💉 Мы уже обсуждали, что ВЖТ вызывает инсулинорезистентность. В контексте сосудов это работает так:
Чтобы сосуды расслаблялись, нужен специальный фермент (eNOS), который производит оксид азота.
При инсулинорезистентности сигнал от инсулина к eNOS «ломается».
Итог: оксида азота производится меньше, сосуды постоянно спазмированы, а воспаление внутри бляшки только усиливается.
Главный вывод 🎯 Висцеральный жир – это своего рода двойной агент.
⚠️ Он источник воспаления, которое делает сосуды «липкими» и хрупкими.
⚠️ Он драйвер метаболических поломок (инсулинорезистентности), которые лишают сосуды защиты.
Именно поэтому люди с избытком висцерального жира находятся в зоне повышенного сердечно-сосудистого риска, даже если общий холестерин «вроде бы нормальный».
👇 Делитесь в комментариях своими цифрами холестерина и расскажите, что уже предпринимаете для контроля.
В одном из прошлых постов мы разобрали, как висцеральный жир «травит» печень свободными жирными кислотами и провоспалительными сигналами. Но печень – не единственная мишень! 🤔
Сегодня поговорим о том, как этот низкоуровневое воспаление разрушает ваши сосуды и приближает сердечно-сосудистые катастрофы (инфаркты и инсульты).
Атеросклероз – это не просто «накипь» в трубах 🧱 Долгое время атеросклероз представляли как забитую трубу: ешь жир – он оседает на стенках. Современная наука говорит иначе. Атеросклероз – это хроническое воспалительное заболевание сосудов.
🏭 Висцеральный жир работает как химический завод, который поставляет «строительные материалы» для этой бляшки и постоянно поджигает фитиль.
Как именно ВЖТ разрушает сосуды?
Когда цитокины (TNF-α, IL-6) и свободные жирные кислоты из висцерального жира попадают в кровоток, они атакуют внутреннюю выстилку сосудов — эндотелий.
✅ Эндотелиальная дисфункция. В норме наши сосуды умеют расслабляться благодаря оксиду азота. Под действием избытка висцерального жира снижается его выработка. Сосуды становятся жесткими, спазмированными, давление растет.
✅ Адгезия (прилипание) лейкоцитов: Под действием воспаления стенки сосудов становятся «липкими». Иммунные клетки (макрофаги), которые должны плавать мимо, начинают прилипать к ним и заползать внутрь сосудистой стенки.
✅ Окисление «плохого» холестерина: Сам по себе ЛПНП (тот самый «плохой» холестерин) не так страшен. Страшным он становится, когда висцеральное воспаление его окисляет. Именно окисленный ЛПНП иммунная система воспринимает как врага и начинает строить вокруг него «крепость» – бляшку.
❗️ Чем бляшка опасна: Бляшка – это не статичный кусок камня. Это «гнойник» под тоненьким «колпачком» из клеток. Воспаление, вызванное висцеральным жиром делает этот колпачок хрупким. В итоге бляшка может лопнуть (например, при скачке артериального давления), и образующийся поверх бляшки тромб может мгновенно перекрыть сосуд. Так происходят инфаркты или инсульты.
Инсулинорезистентность: двойной удар 💉 Мы уже обсуждали, что ВЖТ вызывает инсулинорезистентность. В контексте сосудов это работает так:
Чтобы сосуды расслаблялись, нужен специальный фермент (eNOS), который производит оксид азота.
При инсулинорезистентности сигнал от инсулина к eNOS «ломается».
Итог: оксида азота производится меньше, сосуды постоянно спазмированы, а воспаление внутри бляшки только усиливается.
Главный вывод 🎯 Висцеральный жир – это своего рода двойной агент.
⚠️ Он источник воспаления, которое делает сосуды «липкими» и хрупкими.
⚠️ Он драйвер метаболических поломок (инсулинорезистентности), которые лишают сосуды защиты.
Именно поэтому люди с избытком висцерального жира находятся в зоне повышенного сердечно-сосудистого риска, даже если общий холестерин «вроде бы нормальный».
👇 Делитесь в комментариях своими цифрами холестерина и расскажите, что уже предпринимаете для контроля.
Просмотры: 12