Психиатрия & Нейронауки

В журнале Psychiatry Research группа авторов во главе с Jeong HY опубликовала исследование связи предменструального синдрома (ПМС) и послеродовой депрессии у женщин с рекуррентным большим депрессивным расстройством (recurrent major depressive disorder, рекуррентное БДР). В исследование вошли 2309 женщин с как минимум одними родами в анамнезе: среди участниц с ПМС послеродовая депрессия встречалась у 45,5%, тогда как среди женщин без ПМС – у 22,5%. После учета возраста, семейного анамнеза депрессии (в двух поколениях), сексуального насилия в детстве и возраста менархе, ПМС все еще был связан примерно с двукратным увеличением вероятности послеродовой депрессии. Еще одним важным результатом стала связь с выраженностью самой предменструальной симптоматики, которая прослеживалась с постепенным увеличением вероятности депрессии после родов по мере нарастания выраженности предменструальных симптомов, причем сохранялась она как при разделении женщин на группы с ПМС, так и без него.

 
Послеродовая депрессия остается одной из значимых проблем психического здоровья женщин в послеродовый период. По данным метаанализов, распространенность составляет около 17%, а последствия могут затрагивать состояние матери, формирование связи между матерью и ребенком и дальнейшее развитие ребенка. Одним из наиболее устойчивых факторов риска считается депрессия в анамнезе у матери. У женщин с БДР вероятность послеродовой депрессии значительно выше, однако авторов заинтересовал другой вопрос: может ли наличие ПМС дополнительно указывать на риск у женщин, которые уже относятся к уязвимой группе из-за рекуррентного течения депрессии?
 
ПМС и послеродовую депрессию давно связывают с измененной чувствительностью к колебаниям половых гормонов. При этом речь не обязательно идет об аномальных концентрациях эстрогена или прогестерона. Предполагается, что у части женщин нервная система иначе реагирует на нормальные гормональные изменения в течение менструального цикла и репродуктивного периода. Поэтому ПМС, предменструальное дисфорическое расстройство и послеродовая депрессия могут частично пересекаться по механизмам аффективной уязвимости. Особенно интересен этот вопрос у женщин с рекуррентным БДР, где исходный риск новых депрессивных эпизодов уже достаточно высок.

🔗 Читать про послеродовую депрессию и ПМС.

В июле 2026 года группа Alexander I. F. Simpson опубликовала в журнале BJPsych Open систематический обзор программ реинтеграции людей с тяжелыми психическими расстройствами (ТПР) после освобождения из исправительных учреждений. Авторы проанализировали 26 исследований, в которых использовались различные варианты поддержки: психиатрическая помощь, индивидуальное сопровождение, помощь с жильем и трудоустройством, поддержка равных консультантов, терапевтические сообщества и оформление медицинского страхования. В части программ снижалась частота повторного заключения и улучшалась вовлеченность в получение помощи, однако результаты значительно различались от исследования и от вида помощи. Более устойчивый эффект наблюдался в программах, которые начинались еще до освобождения и охватывали сразу несколько проблем, с которыми человек сталкивается после выхода из тюрьмы.

Люди с ТПР после освобождения оказываются в особенно уязвимом положении, помимо ухудшения психического состояния, они чаще сталкиваются с бездомностью, безработицей, стигматизацией и сложностями в получении медицинской помощи. У них выше риск госпитализации, повторных правонарушений и возвращения в исправительные учреждения. Самыми тяжелыми являются первые 2 недели после освобождения, во время которы крайне высок риск смерти (в том числе вследствие передозировки и суицида). Поэтому доступ к психиатрической помощи является лишь одной из задач. Вместе с тем, человеку может потребоваться жилье, финансовая поддержка, работа, лечение и помощь при адаптации к жизни вне исправительного учреждения.
 
Участниками исследований, включенных в систематический обзор, преимущественно были взрослые с ТПР, для которых поддержка начиналась еще во время заключения и была направлена на улучшение состояния после освобождения. В отдельных исследованиях участвовали от 22 до 3086 человек. Семь работ были рандомизированными контролируемыми исследованиями, 11 – продольными, остальные имели квазиэкспериментальный, ретроспективный или AB-дизайн. Большинство работ, 21 из 26, были проведены в США.
 
🔗 Читать о том, что помогает людям с психическими расстройствами после тюрьмы вернуться в общество.

В журнале Psychiatry Research опубликован систематический обзор, посвящённый влиянию сроков начала терапии клозапином на исходы терапевтически резистентной шизофрении. Авторы проанализировали 16 исследований с участием до 2380 пациентов и обнаружили, что более длительная задержка назначения клозапина последовательно ассоциировалась с худшим ответом на лечение, меньшей выраженностью улучшения психотических симптомов и менее благоприятным функциональным восстановлением.

Клозапин остаётся наиболее эффективным антипсихотиком для лечения терапевтически резистентной шизофрении, однако в клинической практике его назначение нередко откладывается на несколько лет. Пациенты продолжают получать последовательно сменяемые антипсихотики или их комбинации, несмотря на отсутствие достаточного терапевтического ответа. Такая задержка потенциально увеличивает продолжительность активной психотической симптоматики и способствует ухудшению социального функционирования.
 
Исследователи из Испании провели систематический поиск публикаций в PubMed, Embase, Scopus и Web of Science. В обзор включали исследования, оценивавшие связь между задержкой начала лечения клозапином и последующими клиническими, симптоматическими и функциональными исходами. Отбор публикаций и оценка их качества проводились независимыми исследователями с использованием стандартов PRISMA, шкалы Newcastle–Ottawa и подхода GRADE.
 
Результаты показали достаточно последовательную закономерность: чем дольше откладывалось назначение клозапина, тем менее выраженным оказывался последующий терапевтический ответ. В нескольких исследованиях длительная задержка также выступала предиктором сверхрезистентной шизофрении, при которой недостаточный ответ сохраняется уже на фоне терапии самим клозапином. Кроме того, позднее начало лечения ассоциировалось с меньшей вероятностью достижения ремиссии, более выраженной негативной симптоматикой и худшим долгосрочным психосоциальным функционированием.

🔗 Читать про клозапин и лечение резистентной шизофрении.

Майкл Халасса в Substack анализирует предварительные результаты исследования второй фазы препарата ML-007C-MA при обострении шизофрении. Это второй препарат с сочетанным воздействием на мускариновые рецепторы M1 и M4, который продемонстрировал антипсихотический эффект и отдельный сигнал улучшения когнитивных функций. Ранее сходные результаты были получены для ксаномелина в сочетании с троспием, известного как KarXT и зарегистрированного в США под торговым названием Cobenfy.


В исследование ZEPHYR вошли 307 взрослых с острым обострением шизофрении. Участников распределили в группы плацебо, приёма 210/3 миллиграмма ML-007C-MA два раза в сутки и приёма 330/6 миллиграмма один раз в сутки. Лечение продолжалось пять недель.

Двукратный режим достиг первичной конечной точки. Преимущество перед плацебо по общей оценке Шкалы позитивных и негативных синдромов составило 4,5 балла, размер эффекта – 0,37. Однократный режим дал меньшее численное улучшение и не достиг заранее установленного порога статистической значимости.

Самый интересный результат касался когнитивных функций. У участников с исходными когнитивными нарушениями двукратный режим улучшал суммарный показатель когнитивной батареи с размером эффекта 0,51. Когнитивные изменения почти не коррелировали с уменьшением психотических симптомов. Это позволяет предположить, что эффект на когнитивные функции может быть частично самостоятельным, хотя короткое исследование и анализ подгруппы пока не позволяют считать это доказанным.

🔗 Читать подробнее про то, началась ли эра мускариновых препаратов при шизофрении.

В журнале Biological Psychiatry опубликован обзор фокусированной ультразвуковой абляции при психических расстройствах. Этот метод позволяет без трепанации черепа точно нагревать и разрушать небольшой участок проводящих путей мозга под контролем магнитно-резонансной томографии. Наиболее обнадёживающие результаты получены при тяжёлом обсессивно-компульсивном расстройстве, при котором улучшение может постепенно нарастать в течение месяцев и сохраняться годами. При депрессии эффект оказался слабее и менее устойчивым, а небольшое число исследований пока не позволяет окончательно оценить эффективность и редкие осложнения метода.


Среди абляционных технологий (методов лечебной деструкции дисфункциональных сетей в мозге) в последнее время все больше внимания привлекает высокоинтенсивный фокусированный ультразвук (HIFU). Данный метод уникален тем, что сочетает бесконтактное воздействие с магнитно-резонансной термометрией для мониторинга, что позволяет поэтапно создавать очаг деструкции с точным тепловым и анатомическим контролем, избегая традиционных рисков нейрохирургического вмешательства.

Доказательная база для абляционной психиатрической нейрохирургии состоит в основном из обсервационных исследований. Существует только одно рандомизированное, двойное слепое, контролируемое исследование капсулотомии гамма-ножом при ОКР.

🔗 Читать подробнее про фокусированную ультразвуковую абляцию в психиатрии.

В журнале Molecular Psychiatry опубликованы результаты систематического обзора и метаанализа, посвящённого состоянию периферических органов и систем при впервые возникших психических расстройствах у пациентов, ранее не получавших фармакотерапию. Исследователи проанализировали 138 работ и установили, что уже при первом эпизоде шизофрении выявляются изменения метаболических, иммунных и некоторых сердечно-сосудистых показателей. При большом депрессивном расстройстве наиболее устойчивые различия касались маркеров воспаления. Полученные данные показывают, что часть соматических изменений, ассоциированных с психическими расстройствами, присутствует ещё до начала медикаментозного лечения.

 
Авторы изучили результаты исследований пациентов с первым эпизодом шизофрении, большого депрессивного расстройства, биполярного расстройства и генерализованного тревожного расстройства. Обязательными условиями включения были отсутствие предшествующей фармакотерапии и наличие здоровой контрольной группы. Оценивались показатели семи систем организма: сердечно-сосудистой, метаболической, иммунной, печени, почек, лёгких и опорно-двигательного аппарата.
 
Всего в обзор вошли 138 исследований, из которых 105 были включены в количественный метаанализ. Большинство работ касались шизофрении (80 исследований) и большого депрессивного расстройства (26 исследований). Для биполярного расстройства удалось включить только четыре исследования, а для генерализованного тревожного расстройства подходящих работ для метаанализа не оказалось.

🔗 Читать про соматические нарушения при шизофрении до начала лечения.

В журнале Psychological Medicine опубликован систематический обзор, посвящённый обучению клинической формулировке в психиатрии. Авторы из Королевского колледжа Лондона обнаружили противоречие: клиническая формулировка повсеместно признаётся одним из важнейших навыков психиатра, однако методы её преподавания остаются разрозненными, недостаточно изученными и основанными на различных теоретических представлениях. По результатам обзора исследователи сформулировали восемь рекомендаций по совершенствованию обучения.

 
Клиническая формулировка (psychiatric formulation) предполагает объединение диагностической информации, анамнеза и индивидуальных особенностей пациента в целостное объяснение его состояния, которое помогает обосновать лечение и прогноз. Одним из наиболее распространённых подходов является биопсихосоциальная модель и основанная на ней схема 4P, включающая предрасполагающие, провоцирующие, поддерживающие и защитные факторы. Однако единого определения клинической формулировки, её структуры и целей до сих пор нет.
 
Авторы проанализировали научную литературу, посвящённую преподаванию клинической формулировки. Поиск в MEDLINE и PsycINFO позволил выявить 2946 публикаций, из которых после удаления дубликатов были проверены названия и аннотации 2495 работ. Исследователи выделили три основных направления: инструменты построения клинической формулировки, образовательные стратегии и методы оценки результатов обучения. В общей сложности были определены 14 тематических проблем.

🔗 Читать про то, как правильно обучать клинической формулировке в психиатрии.

В журнале American Journal of Psychiatry опубликовано исследование, в котором изучались особенности белкового состава плазмы крови при депрессии и различных вариантах её симптоматики. Анализ 7289 белковых аналитов у 1881 участника показал, что атипичные симптомы депрессии ассоциировались с 57 отдельными белками, тогда как для меланхолических симптомов статистически значимых ассоциаций с отдельными белками после поправки на множественные сравнения обнаружено не было. Результаты указывают на биологическую неоднородность депрессии и возможные преимущества изучения отдельных симптомных измерений.

 
Исследование проводилось на данных нидерландского проекта Netherlands Study of Depression and Anxiety (NESDA). В выборку вошли 469 пациентов с текущим большим депрессивным расстройством, 918 человек с депрессией в ремиссии и 494 участника без депрессивного расстройства. С помощью протеомной платформы SomaScan исследователи оценили широкий спектр белковых показателей плазмы и сопоставили их с наличием депрессии, общей тяжестью симптомов, а также выраженностью атипического и меланхолического симптомных измерений по DSM-IV.
 
При сравнении пациентов с текущим депрессивным расстройством и здоровых участников были выявлены семь различных белков, ассоциированных с диагнозом после коррекции на множественные сравнения. Общая тяжесть депрессивной симптоматики была связана с 18 белками. Наиболее многочисленные ассоциации обнаружены для атипических симптомов: 58 статистически значимых сигналов соответствовали 57 отдельным белкам. Для меланхолической симптоматики ни один отдельный белок не достиг установленного порога статистической значимости.

🔗 Читать про биологические различия между атипичной и меланхолической депрессией.

Клинические рекомендации по оценке и лечению негативных симптомов при психотических расстройствах

Психоз удалось купировать, но пациент по-прежнему почти не выходит из дома, мало общается и с трудом находит силы для повседневных дел. Негативные симптомы шизофрении могут сохраняться годами и существенно ограничивать жизнь даже при хорошем контроле галлюцинаций и бреда. При этом их лечение остаётся одной из самых сложных задач современной психиатрии.

Новые датские клинические рекомендации предлагают пересмотреть некоторые привычные подходы. Превосходство отдельных антипсихотиков в лечении негативных симптомов оказалось менее убедительным, чем принято считать. Зато авторы допускают применение антидепрессантов даже при отсутствии депрессии и рассматривают перспективы других методов лечения, включая нейростимуляцию. Важное место занимает и разграничение первичных негативных симптомов с последствиями самой терапии.

Мы подготовили полный перевод 21 рекомендации с уровнями доказательности и разбором исследований, на которых они основаны. Материал будет полезен психиатрам, которые сталкиваются с негативной симптоматикой и хотят понимать, какие вмешательства действительно имеют научное обоснование.

🔗 Полный перевод клинических рекомендаций – на Бусти.

На платформе bioRxiv опубликован препринт исследования, посвящённого роли гуморального аутоиммунитета при шизофрении. Авторы проанализировали образцы крови 352 пациентов с шизофренией и 971 участника контрольной группы и обнаружили значительно больше аутоантител к внеклеточным белкам, особенно связанным с центральной нервной системой. Различия наблюдались уже на ранних стадиях заболевания и были наиболее выражены у пациентов с хроническим психозом. Кроме того, повышенная аутоантительная реактивность была связана с худшим ответом на рисперидон, а в экспериментальных условиях некоторые выявленные антитела нарушали барьерную функцию сосудов мозга. Результаты пока не прошли независимое рецензирование и требуют подтверждения.

Шизофрения характеризуется значительной клинической и биологической неоднородностью. Различия в симптоматике, течении заболевания и ответе на лечение предполагают участие нескольких патофизиологических механизмов, включая нарушения иммунной регуляции. Предыдущие исследования выявляли у пациентов с шизофренией повышенную распространённость некоторых аутоиммунных заболеваний, изменения иммунного ответа на инфекции и вакцинацию, а также нарушения отдельных показателей воспаления.
 
Особый интерес представляет гуморальный иммунитет, связанный с выработкой антител. Некоторые аутоантитела способны взаимодействовать с белками нервных клеток, изменять работу рецепторов и ионных каналов, а также влиять на состояние нейроваскулярных структур. Наиболее известным примером такого механизма остаётся аутоиммунный энцефалит с антителами к NMDA-рецепторам, при котором психотические симптомы могут быть одним из ведущих проявлений заболевания.
 
Однако распространённость аутоантител, направленных против белков нервной системы, и их возможная роль при самой шизофрении остаются недостаточно изученными. Katlyn Nemani и соавторы предположили, что у пациентов с шизофренией может наблюдаться более широкий спектр аутоантительных реакций, чем предполагалось ранее.

🔗 Читать про аутоантитела к мозгу при шизофрении.