ПРО АУТИЗМ Информационный портал

Почему от одной и той же терапии разные результаты у разных детей с аутизмом? Почему у кого-то улучшения, у кого-то никакого эффекта, а у кого-то даже ухудшения от одной и той же терапии?

Прежде всего, потому, что аутизм – это очень многогранное и многофакторное нарушение. Нет одной единственной причины, вызывающей аутизм. Их много. У каждого ребенка существует своя индивидуальная и неповторимая комбинация неблагоприятных факторов и причин (генетических и негенетических), которые привели к аутизму. Поэтому и путь восстановления у каждого ребенка свой. Это похоже на уникальный пазл, который нужно правильно собрать в каждом конкретном случае аутизма.

Например, если у ребенка симптомы аутизма вызваны преимущественно церебральной фолатной недостаточностью, то терапия фолиновой кислотой кардинально улучшит его состояние. А если у него нет такой проблемы, то эта терапия не даст видимого эффекта.

Если PANS/PANDAS провоцируют у ребенка симптомы аутизма, то такому ребенку прекрасно подойдут иммунные терапии, различные антипатогенные терапии, гормональные и т.д.
Если у ребенка аутизм вызван генетическим нарушением, связанными с дефицитом креатина, то банальная добавка креатин моногидрат может стать «волшебной» для такого ребенка. А у остальных значимого эффекта не будет.

Если психиатрическая симптоматика у ребенка преимущественно вызвана целиакией или нецелиакийной чувствительностью к глютену, то даже просто отказ от глютена способен восстановить такого ребенка.

Если у ребенка есть выраженная загрузка тяжелыми металлами, то хелатирование окажется для него очень эффективной терапией. А если этой проблемы нет или она не ярко выражена, то вряд ли будет значимый эффект от такой терапии.

И т.д. Этот список можно продолжать. У одного будет, грубо говоря, только 1-я проблема. У второго – 2-я. У третьего 3-я, 8-я и 15-я одновременно, а у четвертого всё вместе. Поэтому нет универсальных терапий и универсального протокола, которые были бы одинаково эффективны для всех детей с аутизмом. Если мы попадаем в точку, то видим очень хороший эффект. Если не попадаем – эффекта нет.

Безусловно, есть огромный перечень терапий и методов, которые имеют успешную историю применения при аутизме. Но универсального «рецепта» нет. На нашем курсе по методам коррекции аутизма https://autism-course.pro-autism.ru/ мы изучаем, как ориентироваться в этом многообразии терапий, анализов, добавок, препаратов, на какие симптомы ребенка обращать внимание при выборе терапии, какие побочные эффекты могут быть, как их минимизировать и т.д. Как показывает практика, эти знания значимо помогают родителям выявить особенности своего ребенка и грамотно взаимодействовать с нужными специалистами для улучшения результатов. Мы уже начали набор в новую группу, до 3 ноября будет действовать скидка 25% для самых первых.  Добро пожаловать🌺

Альтернативные методы коммуникации с неговорящими и плохо говорящими детьми. Часто вижу, что многие родители не знают об этих возможностях. Хотя они значимо улучшают коммуникацию с ребенком и его поведение. Кому актуально, читайте новую статью. Узнайте своего ребенка. Дайте ему голос https://dzen.ru/a/atn01ZFVSyRnAylI

Хорошо, что многие из вас внимательны и написали мне об ошибке😊 В предыдущем посте я написала неправильную ссылку. Исправила в посте и ещё раз продублирую. На бесплатный марафон можно записаться по этой ссылке https://autism-marathon.pro-autism.ru/

«Какую форму витамина В12 выбрать при аутизме?» - частый вопрос родителей.

Нет однозначного ответа на этот вопрос. Давайте разбираться, почему.

Существуют 4 основные формы витамина В12: цианокобаламин, метилкобаламин (МВ12), аденозилкобаламин, гидроксокобаламин.

Нельзя сказать, что всем лучше подойдет метилкобаламин или гидроксокобаламин или что-то еще. Потому что разным людям подходят разные формы витамина В12. Прежде всего, это зависит от наших генетических особенностей!

Рассмотрим разные формы В12:

Цианокобаламин. Основная форма В12, которая поступает в организм с пищей. Также это самая распространенная и дешевая форма В12, широко представленная в аптеках, маркетплейсах и т.д. Но это НЕактивная форма В12. Чтобы выполнять свои функции в организме, цианокобаламин должен превратиться в активную усвояемую форму. Этот путь состоит из 4 биохимических реакций! Каждая из этих реакций может «буксовать» по разным причинам, в т.ч., генетическим. В итоге, трансформация цианокобаламина в активную форму не происходит должным образом, образуется дефицит активных форм В12, которые нужны организму. Поэтому цианокобаламин в биомеде обычно НЕ используют.

Метилкобаламин (МВ12). Это активная форма В12. Т.е., организму не надо тратить дополнительные усилия для его преобразования. Поэтому повышается его эффективность. МВ12 используется в цикле метилирования, нужен для нервной системы, миелина, синтеза ДНК, детоксикации и др. Особенно необходим тем, у кого есть мутации в генах MTR/MTRR, т.к. при этом резко увеличивается потребность организма в метилкобаламине.  МВ12 – одна из самых эффективных форм, особенно в виде подкожных инъекц*й. Основные сложности: достаточно дорогой, часто требуется транспортировка в холоде, не все его хорошо переносят. Например, может появиться гиперактивность, агрессия, стимы, нарушения сна и др. Часто плохая переносимость метилкобаламина связана с мутациями в генах COMT (т.н. «медленный COMT») и VDR. В этом случае, больше подойдет гидроксокобаламин. Мы обязательно скоро затронем тему генетических особенностей при аутизме на бесплатном марафоне «Аутизм – не приговор!» https://autism-marathon.pro-autism.ru/

Аденозилкобаламин. Это еще одна активная форма витамина В12. Основное отличие от метилкобаламина состоит в том, что аденозилкобаламин используется в цикле производства энергии в митохондриях (МВ12 это делать не может). И, наоборот: там, где работает МВ12, не может работать аденозилкобаламин. Т.е., эти 2 формы В12 дополняют друг друга и НЕ являются взаимозаменяемыми. Эта форма обычно хорошо переносится, но она не столь широка по своему действию, как МВ12.

Гидроксокобаламин. Это «промежуточная» форма В12, которая при необходимости конвертируется в организме в активные формы (метилкобаламин и аденозилкобаламин). Но гидроксокобаламин менее эффективен, чем активные формы В12. Прежде всего, гидроксокобаламин актуален для тех, кто плохо переносит метилкобаламин.

В идеале, знать генетику. Также, на практике часто пробуют разные формы В12 и их комбинации, внимательно наблюдая за эффектом.

Витамин В12 – это один из самых часто назначаемых витаминов при аутизме. Это связано с тем, что он участвует во многих биохимических процессах, которые часто нарушены у детей с аутизмом.

Начнем с того, что В12 – это один из главных участников цикла метилирования. Те, кто интересуются генетикой аутизма, наверняка уже знают, что цикл метилирования – это типичное «слабое место» детей с аутизмом. Из-за генетических мутаций в этом цикле часто приходится использовать высокие дозы В12.

В12 участвует в выработке энергии в клетках, влияет на работу нейромедиаторов, защищает и помогает восстанавливать миелиновую оболочку нервов, участвует в синтезе ДНК, образовании кровяных клеток и др. Дефицит В12 – частая причина мегалобластной анемии. При этом эритроциты увеличиваются в размере, что можно увидеть в обычном анализе крови.

В12 улучшает когнитивные функции, коммуникацию, речь и понимание речи, концентрацию внимания и др. По данным опроса примерно 30000 родителей, который проводил американский Институт Исследования Аутизма (ARI), терапия витамином В12 оказалась одной из наиболее эффективных.

Продолжение статьи здесь https://dzen.ru/a/asiyHbk0XEpLadtY

Конспект лекции "Аутизм и биомед" с американской конференции AutismOne https://dzen.ru/a/arJS1MkDOiPEx7Nw

Очень просто и понятно доктор объясняет. Еще раз про генетику, детокс, иммунную систему и др.

А это обещанная предыдущая статья о MAR-аутизме https://dzen.ru/a/Yz7u1TNONTuDtBTS

Материнские антитела и аутизм: что показал эксперимент на обезьянах?

MAR-аутизм – это подтип аутизма, связанный с неблагоприятным воздействием материнских антител на мозг плода во время внутриутробного развития. Этот термин стал уже достаточно распространенным в международном научном сообществе (от англ. «Maternal Autoantibody-Related Autism»).

Смысл в том, что по какой-то причине организм мамы во время беременности вырабатывает антитела к различным белкам мозга плода. И эти антитела способствуют тому, что уже внутриутробно у малыша в той или иной степени повреждаются различные мозговые структуры и возникает нейровоспаление разной степени тяжести.

Я уже писала об этом много лет назад в отдельной статье (кому интересно, ниже дам ссылку). Она базировалась на исследовании, согласно которому около 20% всех случаев аутизма могут относиться к подтипу «MAR-аутизм».

Недавно мне попалось еще одно очень интересное исследование на тему возможного влияния материнских антител на развитие аутизма у малыша.

Ученые провели эксперимент на беременных макаках. Были выбраны именно макаки, потому что у них очень развитое социальное поведение и легко отличить нормальное поведение от аномального.

Для проведения эксперимента были взяты пробы крови у 21 женщины, имеющих 2 или более детей с аутизмом. А также у 7 женщин, у которых были только нормотипичные дети.

Суть эксперимента:

- 4-м беременным макакам вводились антитела, полученные из крови матерей детей с аутизмом.

- Другим 4-м беременным макакам вводились антитела, полученные из крови матерей детей с нейротипичным развитием.

- 5 беременных макак не подвергались никакому воздействию (контрольная группа).

Подробно о результатах исследования и возможных профилактических мерах написала в этой статье https://dzen.ru/a/aqlq_qSvPk1kJwTr

Дисбаланс цинка и меди – это одно из метаболических нарушений, которое часто сопутствует аутизму.

На эту тему имеется множество исследований. И их результаты примерно одинаковы. У людей с аутизмом по сравнению с нормотипичными людьми часто наблюдаются:

- сниженный уровень цинка

- повышенный уровень меди

- повышенный коэффициент медь/цинк (или, соответственно, сниженный коэффициент цинк/медь)

Причины пока изучаются. Но эти взаимосвязи настолько типичны для аутизма, что некоторые специалисты даже предлагают использовать коэффициент цинк/медь (или медь/цинк) в качестве дополнительного диагностического биомаркера аутизма. Например, в одном из исследований коэффициент цинк/медь в сыворотке ниже 0,665 в 90% случаев соответствовал людям с аутизмом.

Еще одно исследование продемонстрировало, что, чем больше отклонялся коэффициент цинк/медь (или медь/цинк) от средних значений, тем тяжелее были следующие симптомы у людей с аутизмом: нарушение речи, понимание речи, концентрация внимания, гиперактивность, мелкая и крупная моторика, ходьба на цыпочках.

Еще многие поведенческие симптомы, часто встречающиеся при аутизме, могут вызываться нехваткой цинка, например:

- Чрезмерная пищевая избирательность

- Пикацизм (поедание несъедобных предметов)

- Нарушения восприятия запахов

- Нарушения глазного контакта

- Нарушения зрения, слуха и др.сенсорные нарушения.

 
Не зря цинк включается практически во все стандартные биомед-протоколы. А с медью как раз всегда в биомеде очень осторожны.

Избыточное накопление меди ассоциировано с инфекциями, воспалениями, избыточным потреблением, генетической болезнью Вильсона и др.причинами.

Известны даже случаи, когда болезнь Вильсона и ее гетерозиготное носительство «маскируются» под аутизм и другие психические расстройства. В этих случаях, в первую очередь, появляются психиатрические симптомы. При отсутствии генетического обследования такой ребенок годами живет с диагнозом аутизм и т.п. Хотя его состояние вызвано вполне изученной генетической болезнью, имеющей методы лечения! Конечно, это касается далеко НЕ всех случаев аутизма, а лишь некоторых. Но, тем не менее, у аутизма может быть и вот такая неожиданная генетическая причина.

Полный текст статьи здесь https://dzen.ru/a/apMPLYcf8maRZM5H

Кишечная микробиота в психиатрии: как микробиота влияет на наше поведение.

Микробиота кишечника оказывает существенное влияние на когнитивные функции и социальное поведение, - об этом говорят современные исследования.

Учитывая, что люди с аутизмом часто имеют дисбаланс микробиоты кишечника, а нормализация микробиоты часто приводит к значимым улучшениям их поведения, есть смысл разобраться в этом подробнее.

Есть интересное исследование, в котором мыши в экспериментальных целях были лишены микробиоты и выросли в стерильных условиях. Поразительно, но у таких мышей появились нарушения в социальном взаимодействии и аутизмоподобные симптомы. Также удивительно то, что, в основном, это касалось самцов, а не самок мышей (еще один повод задуматься, почему мальчиков с аутизмом больше, чем девочек).

Эксперименты на мышах также показывают, что возникшие нарушения в социальном поведении в значительной степени устраняются при колонизации кишечника нормальной микробиотой на раннем этапе возникших нарушений.

Конечно, мыши – не люди. Но есть, о чем задуматься. Очевидно, что так называемая «ось мозг-кишечник-микробиота» - это не выдумки ученых, а вполне реальная взаимосвязь.

Эта взаимосвязь осуществляется через блуждающий нерв, иммунную систему, выделяемые микробиотой нейроактивные вещества и другие механизмы.

Кишечная микробиота производит десятки нейроактивных веществ: гамма-аминомасляную кислоту, норадреналин, 5-гидрокситриптофан, дофамин, ацетилхолин, пропионовую кислоту и др. Избыток или недостаток этих веществ (в связи с дисбалансом микробиоты) может влиять на работу мозга и поведение.

Например, описаны случаи так называемого «клостридиального психоза» (избыточный рост клостридий в кишечнике способствует избыточному образованию пропионовой кислоты, нейротоксинов, дофамина и др.).

Также очень известна «пропионовая мышиная модель аутизма». Мышам вводится пропионовая кислота, и у них появляются «аутичноподобные симптомы». Это самый простой и быстрый способ получения «аутичной» мыши в лабораториях.

В мире набирают популярность так называемые психобиотики от депрессий. Это добавки со специальными штаммами пробиотиков, которые улучшают настроение и снижают уровень стресса.

На одной из конференций по аутизму рассказывали, что после процедуры трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ) у человека могут появиться некоторые черты характера и привычки в питании, которыми обладает донор микробиоты (т.е. тот человек, от которого была взята микробиота).

Многое о микробиоте мы уже знаем, а многое до сих пор остается загадкой. Но одно совершенно точно: нормализация микробиоты кишечника – важный этап при коррекции аутизма.

Полная, подробная статья здесь https://dzen.ru/a/aofxs59xFQtLKsY4