Doctor Endoscopy

Прокомментирую эту работу. И поговорим про различные классификации при АИГе.

📚Я писал очень много постов про аутоиммунный гастрит и выкладывал много эндофотографий. Пока очевидно несколько вещей-существует «ранний» аутоиммунный гастрит, когда атрофия либо ещё не случилась, либо практически не случилась, и «продвинутый» аутоиммунный гастрит, когда мы видим тотальную атрофию тела желудка. Существует даже классификация Maruyama, которая применяется для стадирования аутоиммунного гастрита исходя из островков сохранной слизистой.

📌Также мы знаем, что есть «первичный» АИГ, когда аутоиммунный гастрит возникает сам по себе и «вторичный» АИГ, который возникает из-за бактерии H.Pylori. Но может быть и третий вариант-когда у пациента имеется первичный АИГ и H.Pylori, и они никак не связаны друг с другом.

⚠️Интересно здесь вот что-как правило «первичный» АИГ с более хорошим прогнозом имеет более выраженную атрофию тела желудка (3 стадия по Maruyama), а при АИГе, развившемся на фоне НР, часто наблюдаются участки сохранной слизистой тела желудка (1-2 стадии). Но ниже ли риски рака желудка у таких пациентов?

📸На фото представлен выраженный НР-ассоциированный гастрит с В3 рисунком, под которым очень хорошо скрывается АИГ. То есть 1b.

✅ Разделение АИГ на различные клинические варианты-очень хорошая, но очень непростая задача. В первую очередь это делалось для того, чтобы оценить риски развития рака желудка у пациентов с АИГом.

🦠 Мы с вами давно знаем, что главный виновник в развитии рака желудка-это Helicobacter. И логично, что если у пациента имеется аутоиммунный гастрит + НР, а также атрофия и КМ, возникшая на фоне хелика, риски рака будут выше, чем у пациентов с АИГом, у которых никогда не было хелика. И такие пациенты требуют более регулярного наблюдения (как правило ежегодного). Как это видим мы, эндоскописты? Мы видим не только атрофию тела желудка, но и атрофию/КМ в антруме. Хотя, опять же, атрофия и КМ в антруме могут развиться на фоне билиарного рефлюкса при АИГе. К какой группе стоит относить таких пациентов и как часто их наблюдать?

⛔️Точно определить, развился ли АИГ на фоне хелика или они существуют независимо друг от друга, задача весьма непростая. Ещё один нюанс-если хелик был пролечен и не вызвал значимой атрофии, то риски развития рака у таких пациентов будут гораздо ниже. С другой стороны рак может развиться и без выраженной атрофии и КМ. Также существует диффузный тип рака, который следует учитывать.

❓Какой будет итог? Вопросов пока больше, чем ответов.
✔️Важно понять, что сам по себе АИГ практически не повышает риск развития рака.
✔️Эндоскопист должен оценить НР-статус у пациента, а если это затруднительно у пациента с АИГом, необходимо выполнить биопсию и назначить неинвазивные тесты.
✔️Решение о наблюдении принимается индивидуально. Пациентов с АИГом мы наблюдаем раз в 1-2 года, в Европе раз в 1-3 года. Но разумеется, если мы видим в желудке тотальную атрофию и КМ, сочетание АИГа и НР, следует пригласить пациента на контроль через год.
✔️Данная классификация является неплохой, но будет ли легко применить её на практике и безошибочно отличать 1а от 1b?
✔️На фоне выраженного воспаления при HP-гастрите (с АИГом или без) может возникнуть дисплазия и рак без предшествующего развития атрофии и кишечной метаплазии (это к вопросу о каскаде Correa, но об этом поговорим в другой раз).
✔️Не нужно «мериться» стадиями и усиливать тревогу. Решаем вопрос с НР и наблюдаемся 1 раз в 1-3 года в зависимости от эндоскопической картины и прочих факторов риска.

⚠️«Очаги кишечной метаплазии в антральном отделе желудка»

✔️Думаю, многие пациенты и врачи сталкиваются с подобным заключением. И чаще всего такое заключение пугает пациентов. Ведь кишечная метаплазия-это предрак! Что же делать? Как от неё избавиться?

❌Спойлер-никак. Но и кишечная метаплазия не является предраком. Давайте разбираться.

✅ Кишечная метаплазия (КМ)-это участок зрелых, дифференцированных клеток, которые возникают в ответ на повреждение слизистой желудка. Это конечный процесс, поэтому сама метаплазия не перерождается в рак. Рак возникает из стволовой клетки-предшественника. И действительно, большое количество кишечной метаплазии повышает риск развития рака желудка.

⛔️Но, как я уже сказал, сама метаплазия не является предраком. По этой же логике можно сказать, что гастрит-это предрак, и так оно и есть, только хеликобактерный гастрит можно вылечить антибиотиками, а аутоиммунный наблюдать, и риск развития рака после эрадикации хелика, если в желудке нет распространённой атрофии и кишечной метаплазии, будет низким. Также как у «первичных» АИГов риск развития рака будет низким.

🔪 Если бы рак развивался из самой метаплазии, мы бы удаляли эти участки по аналогии с аденомами желудка или полипами толстой кишки.

✔️Поэтому первый вопрос, на который нужно ответить-что вызвало развитие кишечной метаплазии и продолжает ли этот фактор действовать? Причин может быть несколько-НР-гастрит, АИГ, билиарный рефлюкс, либо всё вместе.

✔️Второй вопрос-много ли в желудке метаплазии? Для этого у нас есть замечательная классификация EGGIM, которая оценивает процент кишечной метаплазии в каждом отделе желудка. Максимальное количество баллов-10, 5 и более баллов повышают риск развития рака, и таких пациентов мы должны наблюдать. Второй вариант-моя «любимая» биопсия по Сиднейской системе и стадирование по OLGA/OLGIM. 3-4 стадии повышают риск развития рака и требуют наблюдения. Только есть нюанс-OLGA-это 5 фрагментов слизистой желудка, а увидеть реальную распространённость КМ может только эндоскопист, поскольку только он видит желудок целиком.

📸На фото 1-2 представлены единичные участки кишечной метаплазии белёсого цвета с положительным признаком белой матовой субстанции (WOS). Такие участки КМ не требуют наблюдения. Признак WOS свидетельствует о неполной кишечной метаплазии (да, именно о неполной, это не опечатка), однако, нам гораздо важнее оценить её распространённость, а не тип. Ведь если метаплазии много, то даже при наличии в биоптатах только полной КМ не скажет нам о том, что в желудке есть только она. При распространённой КМ практически всегда есть и полная, и неполная КМ.

📸На фото 3-10 также определяется КМ в антруме, при этом она распространяется практически на весь антрум. Здесь уже будет минимум 4 балла по EGGIM, и при наличии даже небольшого количества КМ в области угла пациент попадает под наблюдение.

✅ Выводы: при наличии КМ в антруме необходимо определить причину её возникновения и воздействовать на неё (например, пройти эрадикацию). Затем необходимо оценить распространённость метаплазии и понять-как часто наблюдать пациента. А пытаться воздействовать на саму КМ бесполезно-это необратимый процесс, который не вылечит никакая таблетка и никакой БАД. Да и смысла в этом нет, поскольку сама по себе КМ не так уж и страшна.

✅ Эндометриоз-это патологический процесс, при котором определяется наличие ткани по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию вне полости матки.

✔️Эндометриоз традиционно подразделяют на генитальный и экстрагенитальный, а генитальный, в свою очередь-на внутренний, аденомиоз (эндометриоз тела матки), и наружный (эндометриоз шейки матки, влагалища, промежности, ретроцервикальной области, яичников, маточных труб, брюшины, прямокишечно-маточного углубления и др.).

✔️Внетазовая локализация эндометриоза: легкие, глаз, диафрагма, перикард, нервные окончания и сплетения, послеоперационные рубцы и др. Поражения указанных структур сопровождаются следующими симптомами: спонтанный пневмоторакс, одышка, боли в грудной клетке, гемолакрия-«кровавые слезы» и т.д. Cимптомы внетазового эндометриоза имеют циклический характер, усиливающийся в дни менструации, подвергающийся лечебному воздействию препаратами, эффективными в отношении эндометриоза, подавляющие активность эндометриоза.

✅ Сегодня речь пойдёт о колоректальном эндометриозе.

📚Колоректальный эндометриоз встречается у 3-37% женщин с диагнозом эндометриоза и составляет 80% всех случаев экстрагенитального эндометриоза. Чаще всего поражается прямая кишка и ректосигмоидный отдел, при этом поражение слизистой оболочки возникает всего в 3-7% случаев по данным различных исследований. В 1% случаев может произойти злокачественная трансформация в аденокарциному.

🩺 Клиническая картина варьирует от бессимптомного течения до тяжелых желудочно-кишечных и тазовых симптомов, которые могут имитировать другие заболевания, такие как синдром раздраженного кишечника и воспалительные заболевания кишечника. Часто диагноз устанавливается спустя 7-10 лет.

🩺Трансвагинальное ультразвуковое исследование и МРТ являются основными неинвазивными методами диагностики и предоперационной оценки ректосигмоидного эндометриоза. Медикаментозная терапия может уменьшить симптомы, но не может радикально излечить заболевание, в то время как хирургическое вмешательство применяется только при кишечной непроходимости или тяжелых или рефрактерных симптомах, при этом хирургический подход подбирается с учетом особенностей заболевания. Хирургический и медикаментозные методы лечения не должны противопоставляться. Преимущества и недостатки каждого метода должны быть тщательно взвешены до начала лечения с учетом индивидуальных особенностей случая.

🔬В одной работе указано, что по данным патоморфологического исследования после хирургического лечения эндометриоз локализовался в стенке кишечника субсерозно в 36% случаях, в мышечной оболочке в 62 % случаях, в подслизистом слое в 30% случаях и слизистой оболочке в 7% случаях. Эндометриоидная аденокарцинома, возникшая на фоне эндометриоза, была выявлена у 2%.

🔬При выполнении биопсии из участков эндометриоза в большинстве случаев наблюдались активные хронические воспалительные изменения. Нарушение архитектоники крипт присутствовало в 90% образцов, хронический воспалительный инфильтрат-в 58% (легкой степени-в 35% и умеренной-в 23%) с базальными лимфоидными агрегатами-в 23% и базальным плазмоцитозом-в 32%. Уменьшение количества муцина в поверхностном эпителии толстой кишки наблюдалось в 14% случаев, а метаплазия клеток Панета-в 10% образцов, взятых из левой части ободочной или прямой кишки. Эрозии или изъязвления были обнаружены в 61% случаев. Острое воспаление без каких-либо эрозий/изъязвлений наблюдалось в 40% случаев, а в 20% случаев оно было связано с криптитом или крипт-абсцессами.

Эндоскопические признаки колоректального эндометриоза:
📌Наличие неэпителиального образования (в 80% случаях инфильтрат и в 15.9% узел).
📌Деформация просвета (сужение или стенозирование в 3.5%).
📌Слизистая оболочка может быть фиксирована, обеднена сосудами, тусклая и шероховатая.
📌Часто в центре определяются умбиликальные втяжения.
📌В 55% могут наблюдаться полиповидные разрастания, нередко определяются участки гиперемии.
📌В 45% возникают эндометриоидные гетеротопии.