Cтарые клетки сосудов

А что если дело не только в потере плотности сосудов? А в том, что эндотелиальные клетки перестают делиться и выделяют SASP — провоспалительные факторы (IL-1α, IL-6).

🔬Суть простыми словами

Эти вещества активируют нервные окончания в коже. Нервы выбрасывают CGRP — сигнальную молекулу (нейропептид). CGRP заставляет тучные клетки выбросить своё содержимое (дегрануляция). Это идёт без участия IgE, то есть не как при аллергии.

Получается каскад: старые эндотелиальные клетки → SASP → активация нейронов → CGRP → дегрануляция тучных клеток.
Итог такого стерильного воспаления: истончение дермы, распад коллагена, замедленное заживление.

Блокада CGRP, стабилизация тучных клеток, подавление SASP или IL-6 уменьшали дегрануляцию тучных клеток и признаки старения кожи у мышей.

Вывод: ось EC-SASP-CGRP-тучные клетки — потенциальная мишень. Но это доклиническая модель; для человека нужны дальнейшие исследования. И я думаю, мы их сделаем в рамках научного центра Мартинекс 😋

💉 Косметологам: сосудистое старение — не следствие, а активный драйвер хронологического старения кожи. Возможно, anti-age будущего — нейроиммунные/сосудистые мишени.

🔗 DOI: 10.1038/s42003-025-09097-2