Новая потенциальная мишень при сосудистых осложнениях диабета

Учёные изучили роль сероводорода H₂S в сосудистом ремоделировании, связанном с сахарным диабетом 2 типа. Работа опубликована 18 октября 2026 года в журнале Cell Death Discovery.

Что исследовали

Эксперименты проводили на мышах с сахарным диабетом 2 типа и на клеточной модели мышиных аортальных гладкомышечных клеток MOVAS. Клетки выращивали в условиях высокого содержания глюкозы и жиров, имитируя метаболические условия, связанные с диабетом.

В диабетической модели и клетках снижался уровень цистатионин-γ-лиазы (CSE) — фермента, участвующего в образовании собственного H₂S. Одновременно усиливались окислительный стресс и активация инфламмасомы NLRP3, а гладкомышечные клетки сосудов активнее пролиферировали и мигрировали. Эти процессы могут быть связаны с патологическим изменением сосудистой стенки.

Что показали эксперименты

В клеточной модели добавление донора H₂S — гидросульфида натрия (NaHS) — обращало выявленные изменения. Дополнительный анализ показал, что H₂S способствует S-сульфгидрированию тиоредоксинредуктазы 1 (TrxR1), посттрансляционной модификации белка. Авторы связали эффект с остатком цистеина Cys611 в составе TrxR1.

Фармакологические ингибиторные и компенсаторные эксперименты указали на связь активности TrxR1 с каскадом Trx1–TXNIP–NLRP3. На этом фоне снижалась активация инфламмасомы, а также окислительные, воспалительные, миграционные и пролиферативные процессы в гладкомышечных клетках сосудов.

Что это означает

Авторы рассматривают путь, связанный с H₂S, S-сульфгидрированием TrxR1 и каскадом Trx1–TXNIP–NLRP3, как потенциальную терапевтическую мишень при сосудистых осложнениях диабета.

Важно, что это доклиническая работа. Результаты получены на мышах и клетках мыши; клиническая эффективность и безопасность доноров H₂S или воздействия на S-сульфгидрирование TrxR1 у людей в исследовании не оценивались.

Источник: Nature / Cell Death Discovery

#диабет #сахарныйдиабет2типа #сосудистыеосложнения #научныеисследования