Андрей Гострый

Друзья, вопросов про герпес у нас накопилось столько, что пора было собрать по нему один большой материал, который закроет тему целиком.
Что ж, гайд готов!

Герпесвирус носит в себе почти каждый человек, но кто-то с его проявлениями вообще не сталкивается, а кто-то мучается по несколько раз в год.

Вся разница в условиях, которые организм создаёт вирусу: нейровоспаление, хронический стресс и недосып, состояние клеточных мембран, работа митохондрий. По каждому из этих направлений есть свои рабочие инструменты, и именно из них собран протокол из восьми блоков.

И самое ценное: при грамотно выстроенной системе противовирусные препараты в большинстве случаев не понадобятся.

Листайте карточки — там коротко о том, что вас ждет внутри гайда.

До 25 октября по промокоду herpes1000 — 3990 вместо 4990.


Приобрести гайд можно на сайте

Написать в поддержку: helpgostryy@yandex.com


💙 Подписаться на Телеграм / MAX / ВКонтакте

В прошлом посте мы разобрали, что запускает реактивацию вируса, и тут всё более или менее понятно. Следующий вопрос, который задают чаще всего: как повлиять на сам эпизод, когда он уже начался.
Если вы соберёте ответы от превентивных специалистов, самым частым из них с большой вероятностью окажется лизин. Разберёмся откуда он взялся и насколько работает.

Механизм

Для сборки новых частиц вирусу необходим аргинин, без него репликация невозможна. Лизин же — структурный аналог аргинина: эти аминокислоты конкурируют за один транспортёр на мембране клетки. Избыток лизина снижает поступление аргинина внутрь.
Кроме того, лизин способен повышать активность аргиназы — фермента, расщепляющего аргинин. То есть он не только вытесняет аргинин на входе, но и ускоряет его катаболизм.

🔎 Классическая работа, на которую ссылаются до сих пор, вышла еще в 1981 году. Дефицит аргинина подавлял репликацию вируса простого герпеса в культуре тканей. Лизин как аналог аргинина работал в роли антиметаболита и нейтрализовал стимулирующее рост вируса действие аргинина. Авторы заключили, что люди, склонные к герпетическим высыпаниям, особенно в периоды стресса, должны избегать избытка аргинина и, возможно, нуждаются в дополнительном лизине.
Из этого вывода и выросла вся дальнейшая история. Но это были данные клеточного уровня. А что показано на людях?

Клинические данные

1984 год, 26 добровольцев, 12 месяцев. Участникам давали 1000 мг лизина в сутки. При концентрации лизина в сыворотке выше 165 нмоль/мл частота рецидивов достоверно снижалась, при падении ниже порога — росла. Важная деталь: измеряли абсолютный уровень лизина, а не соотношение лизин/аргинин.

1984 год, 41 пациент, две дозы. Доза 1248 мг в сутки показала признаки снижения частоты обострений, 624 мг не давала эффекта вообще. На время заживления не повлияла ни одна. То есть эффект дозозависимый, а порог лежит примерно в районе 1 г.

Обзор 2017 года. Итог такой: дозы менее 1 г в сутки неэффективны для профилактики и лечения без сопутствующего ограничения аргинина. Дозы свыше 3 г, по-видимому, улучшают только субъективное восприятие заболевания пациентами. При этом общий вывод авторов заметно строже: доказательства применения лизина для предотвращения рецидивов они сочли неубедительными.

Как его используют на практике

Несколько ориентиров, чтобы было понятно, о каком порядке цифр идёт речь.

В фазу обострения речь идёт о нескольких граммах в сутки коротким курсом, и начинать нужно как можно раньше — в идеале на стадии покалывания, до появления пузырька. В это же время имеет смысл придержать продукты, богатые аргинином. Но только на время обострения! На постоянной основе смысла в таких ограничениях нет.

Для антирецидивной поддержки дозы принципиально ниже — около грамма, но длительно.

Кстати, очень эффективно вместе с лизином добавлять и орнитин. Он усиливает эффект лизина, помогая дополнительно перераспределять аргинин. Но лизин и орнитин редко идут в одного к контексте решения проблемы герпеса, не важно острого или хронического. Важно поддерживать систему со всех сторон и здесь есть множество нюансов и стратегий. Об этом предметно будем общаться в моем авторском гайде по интегративному подходу к рецидивирующему герпесу.

💙 Подписаться на Телеграм / MAX / ВКонтакте

Герпес есть почти у всех. По разным оценкам, этим вирусом заражено от 40 до 90% людей в мире. Но у кого-то он вылезает на губе по три раза в год, а кто-то за всю жизнь ни разу его не видел.
Триггеры герпеса известны давно: стресс, солнце, лихорадка, переохлаждение. Но что эти вещи делают такого, отчего вирус решает проснуться? Долгое время внятного ответа не было. Теперь он появился.

Где он прячется

Этот вирус не активничает в организме постоянно. Вне обострения он находится в латентном состоянии внутри нервных клеток и никак себя не проявляет.
Сам по себе выйти из этого состояния он не может — он буквально заперт внутри клетки. Значит, разбудить его может только сама нервная клетка, в которой он сидит. Остаётся понять, при каких внешних обстоятельствах это происходит.

ИССЛЕДОВАНИЕ

Учёные из Университета Вирджинии и Университета Глазго взяли нервные клетки с настоящим спящим вирусом внутри и стали проверять, что именно заставляет его выйти наружу. Ответ оказался неожиданным. Дело не в «упавшем иммунитете», как многие думают, а в электрической перевозбудимости нервной клетки.

Главная функция нейрона — передавать электрические импульсы. Но когда он начинает разряжаться слишком часто и слишком долго, внутри включается стрессовый ответ. Вирус пользуется тем, что на фоне стресса упаковка ДНК расшатывается, и получает возможность перейти в активную фазу.

В эксперименте теорию проверили со всех сторон:
— Заблокировали нейрону способность генерировать импульсы — вирус не просыпается.
— Выключили сам стрессовый ответ — не просыпается.
— Наоборот, искусственно перевозбудили клетку — просыпается.

Важные детали

Вирус будило не любое возбуждение, а именно длительное. Короткие воздействия почти не давали эффекта, но, начиная примерно с 8 часов непрерывной нагрузки, он резко вырастал.

Ключевым фактором, который делает нейрон перевозбудимым, оказался один из главных белков воспаления — IL-1β. Он как раз и выделяется при хроническом стрессе, участвует в подъёме температуры при инфекции и выбрасывается кожей при загаре. То есть классические триггеры герпеса вполне закономерно сходятся в одной точке.

❗️Важная оговорка: авторы указывают, что это работа именно на клеточных культурах. При этом в ней никак не участвовала иммунная система, которая вообще-то как раз и занимается борьбой с воспалением. Поэтому перед нами лишь половина картины, хотя и очень убедительная.

Что из этого следует

Берегите нервишки, они у нас за многое в ответе 👻
А если серьёзно — надеюсь, вы поняли, что работа с частыми обострениями — это не только мази и всем известный препарат (о котором я, кстати, уже писал здесь), но и фоновое состояние нашей нервной системы.

💙 Подписаться на Телеграм / MAX / ВКонтакте

В 2022 году в Science вышла работа, которую сегодня считают самым сильным аргументом в пользу вирусной природы рассеянного склероза. Исследователи проанализировали данные более 10 млн молодых военнослужащих США за 20 лет наблюдения. За время службы рассеянный склероз был обнаружен у 955 человек.

Ценность работы в том, что у всех участников регулярно брали кровь и хранили образцы. Благодаря этому удалось выстроить последовательность событий: что произошло раньше — заражение вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ) или первые признаки болезни.

Ключевые результаты
После заражения ВЭБ риск рассеянного склероза вырастал в 32 раза. После заражения другими вирусами — включая цитомегаловирус, который передаётся похожим путём, — риск не возрастал.

Из 801 заболевшего, чьи образцы крови были доступны для анализа, все, кроме одного, к моменту постановки диагноза уже были заражены ВЭБ.

Отдельно проследили тех, кто в начале наблюдения вирусом заражён не был, но подцепил вирус позже. Таких оказалось 35 человек — и 34 из них успели заразиться ВЭБ до того, как рассеянный склероз дал о себе знать. 

Маркер повреждения нервных волокон в крови начинал расти только после заражения ВЭБ. Симптомы появлялись в среднем через 5 лет.

Носительство цитомегаловируса, наоборот, было связано с более низким риском.

Чтобы вы оценили масштаб: самые сильные из ранее известных факторов риска рассеянного склероза повышали его примерно в 3 раза. Здесь значения на порядок выше, в связи с чем ВЭБ сейчас рассматривают как вероятную ведущую причину заболевания.

Почему цитомегаловирус работает в обратную сторону, пока неясно. Одна из гипотез — он перенастраивает иммунный ответ и ослабляет неблагоприятное влияние ВЭБ.

При этом пугаться не стоит: ВЭБ есть примерно у 95% взрослых, а рассеянный склероз развивается лишь у малой части из них. Вирус, судя по всему, условие необходимое, но не достаточное — нужны ещё генетическая предрасположенность, иммунная настороженность и прочие.

💙 Подписаться на Телеграм / MAX / ВКонтакте

За последние годы костный бульон превратился почти в сакральный эликсир молодости. Но давайте снизим градус романтизации — не потому что он плохой, а потому что это концентрат. Вместе с полезным в нём концентрируется и всё остальное, что было в костях. И об этом предпочитают молчать.

В новом видео разбираем тёмную сторону костного бульона.

В этом выпуске:
— гистамин: почему он не разрушается при варке и кому это может аукнуться;
— от чего зависит активность фермента DAO и почему переносимость бульона плавает день ото дня;
— глутамат: как он связан с гистамином и почему два этих пункта усиливают друг друга;
— пурины и мочевая кислота: когда бульон становится проблемой;
— свинец в костях: почему «в пределах нормы» — не повод расслабляться;
— что делать, если хочется минимизировать риски, но не отказываться от бульона.

Ролик доступен к просмотру:

➡ YouTube/RuTube/ВКонтактеДзен ⬅

Жду вас в комментариях ☕

💙 Подписаться на Телеграм / MAX / ВКонтакте