Патогенез атеросклероза вкратце.

Атеросклероз — это не просто «повышенный холестерин», а иммунно-воспалительный процесс.
Разберем:

Шаг-1. Повреждение стенки сосуда

Причины:
• высокое давление
• курение
• повышенный сахар
• высокий LDL (ЛПНП-«плохой» холестерин)
• хроническое воспаление
Повреждённая стенка становится «липкой».

Шаг 2. Проникновение LDL (ЛПНП)

Частицы LDL проходят под внутренний слой сосуда.
Там они окисляются — становятся «раздражающими» для иммунной системы.
Нормальный LDL организм ещё может регулировать.
Окисленный LDL:
• распознаётся как «чужеродный»
• активно поглощается макрофагами
• превращает их в пенистые клетки
• усиливает воспаление
• стимулирует рост бляшки
Это замкнутый круг:
воспаление → окисление → ещё больше воспаление

Шаг 3. Воспалительная реакция

Иммунные клетки (макрофаги) приходят «убирать мусор»,
поглощают окисленный LDL и превращаются в так называемые пенистые клетки. Это иммунные клетки (чаще всего макрофаги), которые «переполнились» липидами, в первую очередь окисленным LDL, и под микроскопом выглядят как клетки с множеством светлых пузырьков — отсюда и название.

Макрофаги поглощают окисленные ЛПНП через специальные «мусорные» рецепторы (scavenger-рецепторы).
Липидов становится слишком много — клетка переполняется и превращается в пенистую.
Важно: в отличие от обычного захвата LDL, этот процесс плохо регулируется — макрофаг продолжает «есть» липиды без тормозов.
• Пенистые клетки накапливаются под эндотелием.
• Формируют жировые полоски — самую раннюю стадию атеросклероза.
• Выделяют воспалительные вещества (цитокины).
• Усиливают приток новых иммунных клеток.
Получается второй замкнутый круг:
окисление → воспаление → больше пенистых клеток → больше воспаления

Шаг 4. Формирование бляшки

Организм пытается «залатать» место воспаления:
• разрастается соединительная ткань
• образуется фиброзная «крышка»

Получается атеросклеротическая бляшка.
Она:
• сужает сосуд
• снижает кровоток
• может долго никак себя не проявлять. До поры, пока не произойдет:

Шаг 5. Разрыв бляшки

Если крышка тонкая и нестабильная:
• она может разорваться
• на месте разрыва образуется тромб
• сосуд резко перекрывается
В итоге: в сердце — инфаркт, в мозге — инсульт

Итак: атеросклеротическая бляшка растёт не просто из-за повышенного холестерина.
Это сложный иммунно-воспалительный процесс.
Она формируется потому что:
LDL (ЛПНП- «плохой холестерин») попадая в сосудистую стенку, там окисляется. Иммунная система реагирует и возникает хроническое воспаление