О связи "населения" кишечника с атопическим дерматитом у детей.

4 ноября 2019 г. прошла трансляция вебинара "Состояние кишечного микробиоценоза при атопическом дерматите у детей" (Силина Л.В., КГМУ).

Общий смысл заключался в том, что в основе патогенеза АД лежит дисбиоз кишечной флоры (наблюдается у 80-95% всех больных). То есть, в норме микробиота кишечника обладает иммуномодулирующим действием, причем не только в ЖКТ, а во всем организме. Представители нормальной микрофлоры кишечника осуществляют пребарьерное действие в отношении эпителиоцитов + они являются антагонистами условно-патогенных микроорганизмов. Отмечено, что наряду с дефицитом лакто- и бифидобактерий наблюдается избыточный рост S.aureus, E.Coli с измененными свойствами и грибков рода Candida, которые вершат свои темные дела.

Колонизация ЖКТ начинается сразу после рождения, поэтому характер питания в этот период является основным фактором становления особенностей кишечной микробиоты. Что здесь нужно знать: у младенцев на грудном вскармливании бифидобактерий в 2 раза больше, чем у таковых на искусственных смесях. Ну, это, как говорится, еще один камешек в огород искусственного вскармливания.

Чем мешает (условно)патогенная микрофлора и почему возникает АД?

Наличие патогенной микрофлоры в кишечнике вызывает аутосенсибилизацию организма, с развитием аллергической реакции по IgE-опосредованному типу, а IgE способствует дегрануляции тучных клеток и т.д.

Помимо этого, определенные штаммы S.aureus выделяют токсины, которые, выступая в роли суперангтигена, способны усиливать сенсибилизацию, способствуя торпидности течения.

На фоне снижения числа бифидобактерий нарушается проницаемость барьерной функции кишечника для макромолекул пищи, отмечается усиление пищевой сенсибилизации и возникает дефицит sIgA, что также способствует развитию атопических болезней.

Замедление колонизации кишечника обуславливают изменение ответа Т-хэлперов и их развития по пути Тh2, что утяжеляет течение атопии.

Интересный момент, выявлено влияние нарушенной микробиоты кишечника на микробиоту кожи: снижение лактобактерий в толстой кишке способствует повышению уровня S.epidermidis на коже (ммм, дополнительные антигены).

Исходя из всего этого в профилактику помимо базового ухода за кожей и элиминации провокаторов входит назначение пробиотиков дополнительно к основному питанию МАТЕРЕЙ с отягощенным аллергоанамнезом (в последние недели беременности) и/или новорожденным с риском развития атопии в течение первых месяцев жизни (аллергоанамнез по АД важен, так как при эпизодах атопии у двух родителей, заболевание проявляется у ребенка в 90% случаев; при заболевании у одного из родителей - в 50%).

На данный момент самый изученный пробиотик в мире - Lactobacillus rhamnosus GG (662 клинических исследования), далее просто LGG. Он безопасный, эффективный, хорошо выживает, хорошо заселяет кишечник.

Механизмы действия пробиотиков, как модуляторов аллергического воспаления: подавляют дегрануляцию тучных клеток, усиливают специфический ответ IgA, способствуют выработке цитокинов, нормализуют проницаемость кишечной стенки + прозвучало, что могут выступать как адсорбенты (подробнее в прикрепленной картинке). Еще говорили про Нормобакт L (это синбиотик, смысл тот же).

Лечение должно быть комплексным, типа устранение провоцирующего фактора, диета, гипоаллергенный режим (убрать пыль, стресс и прочее), местная и общая фармтерапия, коррекция сопутствующей патологии, обучение больного и реабилитация.

Активно рекламировались препараты для местного лечения: Конфодерм К, Сенсадерм, Такропик, типа пиздатые. Если кому интересно.