О депрессии, средстве от угрей и бич-пакетах

Отличная новость: депрессия становится понятнее. Правда, серотонин продолжает терять статус главного волшебника. Зато повышают статус глутамат, нейропластичность и микроглия. А рядом с ними появляются неожиданные препараты. Вроде миноциклина (минолексина). Это тот, который от угрей и сифилиса.

В Nature Genetics вышло интереснейшее исследование, которое добавило деталей к картине депрессии. Десятилетиями существовала удобная схема: мало серотонина – получайте депрессию. Дали таблеток – серотонина стало больше, а депрессии меньше.

Проблема в том, что это схема для СМИ и форумов. Современная наука давно не считает депрессию "дефицитом серотонина".

Эта статья – об исследовании клеток мозга людей с большим депрессивным расстройством. Использовался метод секвенирования отдельных ядер клеток. Были обнаружены ну очень интересные изменения сразу в нескольких клеточных системах.
Например, в глубокослойных возбуждающих нейронах коры. В них найдены участки, связанные с генетическим риском депрессии и регуляцией работы генов. Например, транскрипционный фактор NR4A2. Он участвует в реакции нейронов на стресс и в регуляции синаптической функции.

А ещё внимание привлекла микроглия – иммунные клетки мозга.

В общем, картина получается такая: тяжелая депрессия связана с нарушениями работы конкретных типов клеток, регуляции генов, синаптической пластичности и иммунных процессов.

Что это даёт?

Возьмём препарат, который многие знают как средство от угрей. Я о миноциклине.
Это антибиотик из группы тетрациклинов. Он отлично проникает через гематоэнцефалический барьер и обладает не только антибактериальными, но и противовоспалительными свойствами. Потому он может влиять на нейровоспаление, например, в микроглии. Поэтому миноциклин уже несколько лет изучают как потенциальное средство от устойчивой депрессии. И он показывает эффективность, но только у людей с повышенным уровнем воспалительных маркеров, например с С-реактивным белком.

А теперь возьмём глутамат. Это главный возбуждающий нейромедиатор мозга. И нарушения глутаматергической передачи действительно рассматриваются как один из механизмов депрессии. Отсюда интерес к препаратам, которые воздействуют на эту систему. Особенно к кетамину (эскетамину) и ламотриджину.

Эскетамин способен очень быстро уменьшать симптомы депрессии у пациентов с резистентной депрессией. И в Норвегии, Канаде и других странах его уже включили в протоколы лечения депрессии. У нас с этим сложности, ведь еще 23 года назад он стал списочным. И "будем посмотреть" – это пока не про нас.

А вот ламотриджин – про нас. Он замечательно влияет на глутаматергическую передачу и давно используется в психиатрии, прежде всего при биполярном расстройстве. А сейчас ищут доказательства его эффективности в комплексной терапии при тяжелой депрессии. Ищут и находят.

А теперь про рифму – компромат-глутамат. По форумам гуляет идея: "в бич-пакете ядрёный глутамат! Вот почему после него мозг изменяет работу!"
Эта лапша – на уши. И на глаза.